Powerpointpräsentation zu Alkoholabhängigkeit

Alkoholabhängigkeit-Folgen nach Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (DHS), Westring 2, Hamm 1, Tel. (02381) 25855  Alkohol im Straßenverkehr auf der Homepage  Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN): Riskanter schädlicher und abhängiger Alkoholkonsum: Screening, Diagnostik, Kurzintervention Postakutbehandlung alkoholbezogener Störungen

www.alkoholratgeber.de Frank Cramer (Alkoholtherapeut). Homepage mit gut Laienverständlichen Erklärungen

Alkoholabhängigkeit ist im Tierreich nur dort gesichert, wo von Menschenhand eine Abhängigkeit erzeugt wurde. Dies ist wohl bei allermindestens Ratten, Katzen, Hunden und Mäusen möglich. Diese Tiere entwickeln dann auch eine psychische Abhängigkeit. In freier Wildbahn gibt es auch einen Alkoholmissbrauch bei Tieren, ob dieser absichtlich oder zufällig durch Konsum verdorbenen Obstes zustande kommt, ist strittig. Die Abhängkeitsentwicklung scheitert bei diesen Tieren aber schon an der mangelnden Möglichkeit zur entsprechenden Vorratshaltung.  Alkoholabhängigkeit ist nach neuen wissenschaftlichen Untersuchungen zu einem großen Teil genetisch bedingt. Mehrere Studien sind zu dem Ergebnis gekommen, dass Alkoholabhängigkeit zu etwa 50 bis 60 Prozent genetisch determiniert ist. 40-50% sind durch Umweltfaktoren erklärt. Hier spielt hauptsächlich die kulturelle und familiäre Einstellung zum Trinken und Betrunkensein, die Verfügbarkeit, sozialer Druck des Freundeskreises, Stress und entsprechende Bewältigungsmechanismen, Vorbilder und Gesetze bzw. Moralvorstellungen eine Rolle.  Das bedeute jedoch nicht, dass Alkoholabhängigkeit nicht heilbar ist. Als abwegig erwiesen habe sich die unter anderem aus der Psychoanalyse stammende Theorie von der "Suchtpersönlichkeit" - dass etwa labile Persönlichkeiten stärker zum Alkoholabhängigkeit neigten als andere. In Deutschland trinken zwischen acht und zehn Millionen der Bevölkerung zu viel Alkohol. Etwa drei Prozent der Bevölkerung sind Alkoholiker, etwa fünf Prozent sind Alkoholmissbraucher. Unter dieser Kategorie werden Menschen zusammengefasst, bei denen hoher Alkoholkonsum bereits Auswirkungen auf Gesundheit, Sozial- und Arbeitsleben hat. Weltweit schätzt die WHO, dass sechs Prozent des Bruttosozialproduktes einer Industrienation für die alkoholassoziierten Folgeschäden verwendet werden. Im Jahr 2006 waren Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol die häufigste Diagnose bei den aus deutschen Krankenhäusern entlassenen männlichen vollstationäre Patienten (223 000 Fälle).  Nach ihrem Klinikaufenthalt verbrachten diese Patienten im Schnitt weitere 80,6 Tage in einer Vorsorge- oder Rehabilitationseinrichtung. (Quelle Statistisches Bundesamt Deutschland).  Bei Frauen hat es die Diagnose nicht unter die ersten 10 geschafft.  Persönlichkeit und soziale Schicht spielen bei der Suchtentstehung keine Rolle. Es sind allerdings nicht nur die Gene die schuld sind.

Dass die Gene ein wichtiger Faktor bei der Suchtentstehung seien, belegen zahlreiche Untersuchungen. Auf genetische Veranlagung deute etwa die Tatsache, dass Alkoholabhängigkeit in manchen Familien gehäuft auftritt. Adoptierte Kinder, die Alkoholiker als leibliche Eltern haben, laufen auch in Pflegefamilien ohne Alkoholmissbrauch ein drei bis vier Mal höheres Risiko der späteren Abhängigkeit als andere adoptierte Kinder. Noch nicht bekannt sei allerdings, welche Gene oder welche Kombination von Genen eine Rolle bei der Suchtentstehung spielen. Eine genetische Veranlagung zum Alkoholabhängigkeit bedeutet auch nicht, dass die Alkoholabhängigkeit unbesiegbar ist. Die Therapieerfolge liegen längerfristig bei etwa 40-50 Prozent. Das ist wesentlich höher als bei manch anderer chronischen Krankheit. Die Menschen sind  besonders gefährdet, die akut nur wenig Auswirkungen des Alkohols verspüren. Offenbar ruft Alkoholkonsum bei diesen Menschen kaum unangenehme Wirkungen hervor, sodass ein natürliches Warnsignal fehlt, das den Betroffenen anzeigt, wie gefährlich exzessiver Alkoholkonsum für sie ist. Aktuelle genetische Studien und Untersuchungen im Primatenmodell weisen darauf hin, dass die erhöhte Alkoholtoleranz Folge einer Unterfunktion der serotonergen Neurotransmission sein könnte. Diese serotonerge Funktionsstörung kann genetisch bedingt sein oder als Folge früher sozialer Stressbedingungen auftreten. Sie vermindert offenbar die Reaktion auf sedierende, GABAerg (GABA, Gammaaminobuttersäure) vermittelte sedierende Wirkungen  des Alkohols. Ähnliches gilt für die schützende Wirkung eines genetisch bedingten verlangsamten Abbaus. Bei Menschen mit einer genetisch bedingten Verlangsamung des Alkoholabbaus steigt das giftige Stoffwechselprodukt Acetaldehyd an und verursacht höchst unangenehme Wirkungen, die die Betroffenen meist vor einem exzessiven Alkoholkonsum und der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit bewahren. Gemeinsames Kennzeichen dieser Risikofaktoren ist also, dass sie mit einer geringen Ausprägung unangenehmer Wirkungen akuten Alkoholkonsums einhergehen. Dies wird von den Betroffenen meist nicht als Gefahr, sondern eher als vermeintliche Stärke erlebt („ich kann andere unter den Tisch trinken“). Gerade jene jungen Menschen, die viel Alkohol vertragen, sind besonders gefährdet, auf längere Sicht alkoholabhängig zu werden. Jugendliche, die auf Alkohol nur schwach reagieren, beginnen frühzeitiger damit, größere Mengen zu konsumieren. Diese wichtige Beobachtung sollte gerade in der schulischen Präventionsarbeit verstärkt beachtet werden. Mann, Karl Heinz, Andreas, Serie - Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 36 vom 07.09.01, Seite A-2279. Jugendlichen sind stärker gefährdet, wenn sie Kontakt zu Gleichaltrigen haben, die das Alkoholtrinken positiv bewerteten und sozialen Druck ausüben. Ein weiterer Risikofaktor ist ein ausgeprägtes Neugierverhalten, niedrige Schadensvermeidung und geringe Belohnungsabhängigkeit. Hinckers A, et al., Alkoholkonsum in der Adoleszenz – soziale und individuelle Einflussfaktoren. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2005; 4: 273–84.  Nach genetischen und bildgebenden Studien wird die Empfindlichkeit gegenüber den Alkoholnebenwirkungen u.a. durch die zentrale Verfügbarkeit der Serotonintransporter beeinflusst. Wird vermehrt Alkohol konsumiert kommt es zu neuroadaptiven Prozesse im Bereich der glutamatergen und GABAergen Neurotransmission, die den sedierenden Alkoholwirkungen entgegengesetzt sind. Bei plötzlicher Beendigung des Alkoholkonsums kann es zu Entzugserscheinungen und im Rahmen von Lernmechanismen auch zum konditionierten Entzug kommen, der einen Rückfall auslösen kann. Das Alkoholverlangen und die Kontrollminderung sind Ergebnis einer Anpassung des Hirnbelohnungssystems an den regelmäßigen Alkoholkonsum mit Veränderungen im Bereich der dortigen dopaminergen und opioidergen System, die dann verhaltensverstärkend wirken. Das Ausmaß dieser Veränderungen war in prospektiven Studien mit dem Rückfallrisiko verbunden. Ähnliche Beobachtungen gibt es auch für andere Suchtstoffe, so ist beispielsweise das Abhängigkeitsrisiko von Cannabis besonders groß, wenn Jugendliche früh angenehme Wirkungen berichten. D.M. Fergusson, et al Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1033-1039.  

1. R. A. Chambers, J. R. Taylor, and M. N. Potenza Developmental Neurocircuitry of Motivation in Adolescence: A Critical Period of Addiction Vulnerability Am. J. Psychiatry, June 1, 2003; 160(6): 1041 - 1052.  [Abstract] [Full Text] [PDF]
2. N. D. Volkow, J. S. Fowler, and G.-J. Wang The addicted human brain: insights from imaging studies J. Clin. Invest., May 15, 2003; 111(10): 1444 - 1451. [Full Text] [PDF]
3. R. E. SEE, R. A. FUCHS, C. C. LEDFORD, and J. McLAUGHLIN Drug Addiction, Relapse, and the Amygdala Ann. N.Y. Acad. Sci., April 1, 2003; 985(1): 294 - 307. [Abstract] [Full Text] [PDF]
4. R. Vermeiren, M. Schwab-Stone, D. Deboutte, P. E. Leckman, and V. Ruchkin Violence Exposure and Substance Use in Adolescents: Findings From Three Countries Pediatrics, March 1, 2003; 111(3): 535 - 540. [Abstract] [Full Text] [PDF] 
5. Leshner, A.I. 1997. Addiction is a brain disease, and it matters. Science. 278:45-47.
6. Pu, L., Bao, G.-B., Xu, N.-J., Ma, L., Pei, G. (2002). Hippocampal Long-Term Potentiation Is Reduced by Chronic Opiate Treatment and Can Be Restored by Re-Exposure to Opiates. J. Neurosci. 22: 1914-1921 [Abstract] [Full Text]
7. van Ree, J. M., Gerrits, M. A. F. M., Vanderschuren, L. J. M. J. (1999). Opioids, Reward and Addiction: An Encounter of Biology, Psychology, and Medicine. Pharmacological Reviews 51: 341-396 [Abstract] [Full Text]
8. Torres, G., Horowitz, J. M. (1999). Drugs of Abuse and Brain Gene Expression. Psychosom Med 61: 630-650 [Abstract] [Full Text]

Alkoholabhängigkeit ist eine Krankheit. Der Kranke muss dabei, wie bei anderen Krankheiten, als Patient (also Leidender) gesehen werden. Moralische Abwertungen und Vorhaltungen verhindern eine wirkliche Hilfe und verstärken nur meist ohnehin vorhandene Minderwertigkeitsgefühle. Erst im Laufe der Nachkriegszeit definierte die Medizin den Alkoholabhängigkeit im Sinne der „Alkoholabhängigkeit“ – in Abgrenzung vom „Alkoholmissbrauch“ – als ein komplexes Krankheitsbild. Kriterien sind das pathologische Trinkverhalten, die alkoholbedingten somatischen und psychosozialen Schäden sowie die körperliche und die psychische Abhängigkeit. So erkannte das Bundessozialgericht 1968 den Alkoholabhängigkeit in einem Urteil als Suchtkrankheit an, was zu einer entsprechenden „Suchtvereinbarung“ der Sozialversicherungsträger führte.  Verleugnung des Ausmaßes des Suchtproblems sind Teil der Erkrankung und entsprechen keinen "Lügen". Klare und ehrliche Bestandsaufnahmen müssen dennoch erarbeitet werden. Krankheit bedeutet allerdings nicht automatisch Befreiung von der Verantwortung für das eigene Tun, und auch keine Minderung der daraus resultierenden Konsequenzen.  Therapeutisch ist dies aber nur bei vorhandenem Respekt dem Suchtkranken gegenüber möglich. Eine unbewusste negative Gegenübertragung der Therapeuten scheint verantwortlich zu sein für das Misslingen einer Vielzahl von therapeutischen Maßnahmen bei Alkoholpatienten. Die Auswirkungen dieses Gegenübertragungsmechanismus spiegeln sich nicht nur in der negativen Einschätzung von Suchtpatienten wider, sondern finden sich auch häufig in dem theoretischen Konzept von entsprechenden Therapieeinrichtungen. Dabei kann eine positive Therapieerfahrung aber nur dann möglich sein, wenn sich der Therapeut von unbewussten negativen Gegenübertragungsgefühlen freimachen kann. Gerade in der Anfangsphase einer Therapie scheinen Unzuverlässigkeit, ungepflegtes Aussehen des Alkoholikers sowie die Verleugnung der Alkoholsucht häufiger zu aggressiven Gegenübertragungen beim Therapeuten zu führen. Später sei dann nicht selten der Versuch von Patienten zu beobachten, den Behandler seiner professionellen und/ oder seiner persönlichen Identität zu berauben. Dies kann wie z. B. anhaltende Existenzsorgen auch in wirtschaftlich guten Zeiten. Entwertungen von Therapeuten und Klinik durch die Patienten können als Übertragungs- /Gegenübertragungs-mechanismus das gesamte Klima einer Institution vergiften. Die unbewusste Gegenübertragungsdynamik scheint auch noch weitere Auswirkungen im Therapiegeschehen zu haben. So schleicht sich in Einrichtungen manchmal verstärkter pädagogisch- erzieherischer Druck auf die Suchtpatienten ein. Begründet wird Handhabung der Haus- und Klinikregeln diese Maßnahme vordergründig damit, dass eine äußere Struktur zu einer inneren Strukturbildung führe. Beim Patienten entsteht dann in erster Linie ein Gegenübertragungsgefühl von Ohnmacht beim Therapeuten entgegen. 

Alkohol: Der Begriff „Alkohol“ geht auf das arabische „kuhl“ (das heißt fein pulverisiertes Antimon; allgemein: durch Sublimierung oder Destillation gewonnene Substanzen) zurück und wurde von Paracelsus speziell auf „Weingeist“ (alcohol vini) bezogen und auch als „Allerfeinstes“ (pulvis subtilissimus) bezeichnet  Alkohol, vor allem in Form von Wein, war bereits in den antiken Hochkulturen bekannt und wurde insbesondere im klassischen Altertum kultisch verehrt (Dionysos, Bacchus). Mehr oder weniger ausschweifende Trinkgelage – es sei hier nur an den Begriff „Symposion“ erinnert – dienten als Gemeinschaft stiftendes Ereignis im kulturellen Leben. Schott, Prof. Dr. med. Dr. phil. Heinz Serie - Alkoholabhängigkeit: Das Alkoholproblem in der Medizingeschichte, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 30 vom 27.07.01, Seite A-1958 PDF

Der Alkoholkonsum ist in den einzelnen Ländern der Welt sehr unterschiedlich. 1993 lag Deutschland beim jährlichen Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol weltweit an der Spitze (11,5 Liter, als Vergleich: USA 6,8 Liter), beim Bierkonsum auf Platz 2 (138,1 Liter), bei Spirituosen auf Platz 4 (2,6 Liter) und beim Weinkonsum im Mittelfeld (22,6 Liter) (Junge, 1995). Der durchschnittliche Verbrauch reinen Alkohols lag 1950 pro Kopf bei 3,3 Litern, in den letzten Jahren hat sich der Pro-Kopf-Konsum reinen Alkohols zwischen 11 und 12 Litern eingependelt. Die vergleichsweise hohen Zahlen für den Alkoholkonsum in der Bevölkerung lassen vermuten, dass die Prävalenzraten für Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit und Alkoholfolgekrankheiten in Deutschland ebenfalls vergleichsweise hoch sind (Fichter & Frick, 1992). Es besteht bei 9.3 Millionen Menschen in der Altersgruppe von 18 bis 69 Jahren ein riskanter Alkoholkonsum. Hiervon liegt bei 2.7 Millionen Menschen ein missbräuchlicher Konsum mit bereits eingetretenen Folgeerkrankungen vor. Bei 1.7 Millionen Menschen muss von einem behandlungsbedürftigen Alkoholsyndrom mit massiven gesundheitlichen und sozialen Schäden gesprochen werden.  Alkoholabhängigkeit ist damit das größte Suchtproblem unserer Gesellschaft. In chirurgischen und internistischen Krankenhaus- Abteilungen finden sich circa 20 Prozent Alkoholpatienten, oft bleibt hier der Alkoholabhängigkeit unerkannt. In psychiatrischen Krankenhäusern sind circa 30 Prozent der Patienten alkoholkrank, und bei 40 Prozent aller Aufnahmen sind Alkoholpatienten zu verzeichnen. Leichter bis moderater Alkoholkonsum - so wie er von relativ vielen Menschen betrieben wird (bis 15 g pro Tag bei der Frau und bis 30 g pro Tag beim Mann) - stellt bei gesunden Menschen ein im Durchschnitt geringes Krankheitsrisiko dar.  Möglicherweise verzögert ein geringer Alkoholkonsum bis zu 15mg (ein Glas Wein, Bier ...) pro Tag bei Frauen sogar den geistigen Abbau im Alter; unabhängig von der Art des Alkohols.

Stampfer et al. NEJM 352:245-253 Abstract  Full Text  PDF  

Voraussetzung für einen risikoarmen Konsum alkoholischer Getränke ist allerdings, dass keine zusätzlichen Krankheitsrisiken bestehen, die durch diesen Alkoholkonsum verstärkt werden. Zu solchen grundlegenden Risiken zählt zum Beispiel zusätzliches Rauchen, eine genetische Prädisposition zur Abhängigkeit, das Vorliegen einer Lebererkrankung anderer Ätiologie, Bluthochdruck, verschiedenste Stoffwechselstörungen, eine familiäre Häufung von Brustkrebs, um nur einige zu nennen. Daraus ist zu ersehen, dass jeder Mensch ein individuelles Risiko für unterschiedliche alkoholassoziierte Organschäden hat. Wie bei allen Kosten-Nutzen-Relationen muss man sich bewusst sein, dass dem positiven Stimmungseffekt und anderen, mit dem Konsum alkoholischer Getränke als angenehm empfundenen Wirkungen ein Krankheitsrisiko gegenübersteht. 

Eine der bedeutendsten negativen Effekte von Alkohol ist die Abhängigkeit. Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien haben einen genetischen Einfluss zweifelsfrei zeigen können. Verwandte ersten Grades von Alkoholkranken haben ein etwa siebenfach höheres Risiko, selbst abhängig zu werden. Soziale Faktoren haben dabei einen erheblichen Einfluss darauf, ob jemand tatsächlich abhängig wird. So ist bekannt, dass die Zahl der schweren Trinker mit der Gesamtmenge des von der Bevölkerung konsumierten Alkohols zunimmt. In diesem Zusammenhang scheint es wichtig darauf hinzuweisen, dass eine generelle Empfehlung von Alkohol zur Koronarprotektion für Menschen, die bisher keinen Alkohol getrunken haben, mit einer circa zehnprozentigen Abhängigkeitsrate einhergehen würde. Die Nebenwirkungen chronischen Alkoholkonsums sind beträchtlich und unterliegen nicht nur der Dosis, sondern auch einer individuellen Empfindlichkeit. So ist es sehr schwer, negative Folgeerkrankungen durch chronischen Alkoholkonsum vorherzusagen. Es gibt keinen risikofreien Alkoholkonsum. Man kann lediglich eine risikoarme, maximale Trinkmenge angeben (die risikoarme maximale Trinkmenge für alkoholische Getränke pro Tag bei gesundes Personen beträgt für Männer dreimal 1/4 Liter Bier oder dreimal 1/8 Liter Wein und bei Frauen zweimal 1/4 Liter Bier oder zweimal 1/8 Liter Wein). Der Anteil von Personen mit schädlichem Gebrauch (hier: Männer mindestens 40 Gramm, Frauen mindestens 20 Gramm Reinalkohol pro Tag) beträgt bei Männern in den westlichen Bundesländern 15.1 Prozent, in den östlichen Bundesländern 20.5 Prozent, bei den Frauen 10.0 Prozent bzw. 10.5 Prozent. >In der Gruppe der 45 bis 64-Jährigen lagen die Alkoholabhängigkeitsraten sowohl bei Männern  als auch bei Frauen  am höchsten. Akute Alkoholvergiftungen verlaufen in der Regel folgenlos; ihre Therapie ähnelt der anderer Vergiftungen. Hingegen führt chronische Vergiftung durch Alkohol früher oder später zu schweren Krankheitsbildern an verschiedenen Organen und Organsystemen. Laut WHO verursacht Alkoholkonsum etwa 4 % der globalen Gesundheitslast, Tabakkonsum zum Vergleich 4,1% und Bluthochdruck 4,4 %. Alkohol verursacht oder verschlimmert mindestens 60 verschiedenen Gesundheitsschäden.

Starker Alkoholkonsum nimmt bei beiden Geschlechtern mit dem Alter zu; jedoch ist er nach der Bundesstudie bei Männern mit 15,2 % ca. doppelt so hoch wie bei Frauen mit 8,4 %. Während Männer gerne Bier und Spirituosen trinken, werden von Frauen Wein und Sekt bevorzugt. Bierkonsum ist unter westdeutschen Frauen verbreiteter als unter ostdeutschen Frauen. Der Anteil der Bierkonsumentinnen steigt mit dem Alter. Vergleicht man die Mengenangaben über Alter, Geschlecht und Region, finden sich bei den Männern in beiden Landesteilen die höchsten Werte bei allen Getränkesorten jeweils in der Altersgruppe der 40- bis 59-jährigen. Bei Frauen sind mit Ausnahme der Konsummengen bei Wein und Sekt, die ebenfalls mit dem Alter steigen, keine klaren Muster zu erkennen. Konsequenzen des Alkoholkonsums können neben gesundheitlichen Folgen z.B. Unfälle unter Alkoholeinfluss, Verletzungen, Familienstreit wegen Alkohol etc. sein. Auffällig sind die im Vergleich zu Frauen bei allen Items deutlich höheren Prävalenzwerte bei Männern. Verglichen mit der relativ hohen Prävalenz von schädlichem Gebrauch, Missbrauch und Abhängigkeit ist der Anteil derer, die einen Arzt wegen einer Alkoholproblematik aufsuchen, recht niedrig. Bei der Befragung der Jugendlichen ergab sich in der letzten durchgeführten Studie, dass 26 % der 12- bis 25-jährigen Bier trinken; 9 % trinken ein oder mehrmals in der Woche Wein, 7 % alkoholhaltige Mixgetränke und 5 % trinken mindestens einmal in der Woche Spirituosen. Im Vergleich der letzten Jahre zeigt sich alles in allem ein Rückgang in der Häufigkeit des Alkoholkonsums und ein Anstieg der Anteile der Selten- oder Nietrinker. Diese Entwicklung ist vor allem darauf zurückzuführen, dass in Ostdeutschland junge Männer deutlich weniger häufig Bier trinken, während gleichzeitig der Bierkonsum bei den weiblichen Jugendlichen in den neuen Bundesländern leicht ansteigt. Auch der Weinkonsum sowie der Konsum von Spirituosen geht zurück. Diese Befunde werden auch durch Zeitreihenvergleiche als längerfristiger Trend bestätigt. Dennoch liegt der Alkoholverbrauch in Deutschland im europäischen Vergleich auf einem sehr hohen Niveau.  Je früher der erste Alkoholkonsum allgemein, umso höher das Risiko der Entwicklung einer Abhängigkeit und umso höher auch das Risiko andere Komplikationen zu entwickeln.

1. Umfrage zu den Trinkgewohnheiten der Europäer P. L. Ellickson, J. S. Tucker, and D. J. Klein Ten-Year Prospective Study of Public Health Problems Associated With Early Drinking, Pediatrics, May 1, 2003; 111(5): 949 - 955. [Abstract] [Full Text] [PDF]
2. S. E. Foster, R. D. Vaughan, W. H. Foster, and J. A. Califano Jr Alcohol Consumption and Expenditures for Underage Drinking and Adult Excessive Drinking JAMA, February 26, 2003; 289(8): 989 - 995. [Abstract] [Full Text] [PDF]
3. C. A. PRESCOTT and K. S. KENDLER Early Age at First Alcoholic Drink Am. J. Psychiatry, September 1, 2001; 158(9): 1530 - 1530. [Full Text] [PDF]
4. DeWit DJ, Adlaf EM, Offord DR, Ogborne AC. Age at first alcohol use: a risk factor for the development of alcohol disorders. Am J Psychiatry.2000; 157745 –750

CAGE Screening Fragen zur Diagnose der Alkoholabhängigkeit

• Haben Sie je daran gedacht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren?
• Haben Sie schon über andere geärgert, die Sie wegen ihres Alkoholkonsums kritisiert haben?
• Hatten Sie je Schuldgefühle wegen des Alkoholkonsums?
• Haben Sie schon morgens getrunken um ihre Nerven zu beruhigen oder einen Kater loszuwerden.
• Sind verdächtige Laborwerte vorhanden (CDT, GGT, MCV).

Nach Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA. 1984;252:1905-1907.

Alkoholische Myokardiopathie

Es handelt sich vorrangig um die Folgen einer direkten toxischen Wirkung des Alkohols (> 1,4 g/kg/die), wenn auch konstitutionellen Faktoren, Begleitstoffen und evtl. auch Virusinfektionen eine gewisse Bedeutung zukommen mag. Die Altersgruppen zwischen 30 und 50 Jahren sind bevorzugt. Etwa ein Prozent bis zwei Prozent aller Patienten mit chronischem Alkoholabusus entwickeln Symptome einer Herzinsuffizienz. Schätzungen gehen davon aus, dass dilatative Kardiomyopathien „unklarer Genese“ zwischen 40 Prozent und 60 Prozent auf chronischen Alkoholabusus zurückzuführen sind. Dabei scheint für die Manifestation einer Kardiomyopathie die lebenslang kumulativ aufgenommene Alkoholmenge von entscheidender Bedeutung zu sein. Die meisten Patienten haben über mehr als zehn Jahre tägliche Alkoholmengen von (> 40) bis 80 g und mehr aufgenommen.

Leitsymptome sind :  Rhythmusstörungen (im EKG: 15-20% Vorhof-Flimmern, P-Pulmonale, Schenkelblockbilder), Hypertrophiezeichen (Röntgenaufnahme),  Herzinsuffizienz

Koronare Herzerkrankung:

Mäßiger Alkoholkonsum vermindert das Risiko für eine koronare Herzerkrankung und einen Herzinfarkt. Dies gilt für 1-2 Drinks pro Tag. Was mehr ist schadet auch den Herzkranzgefäßen. Alkoholexzesse, auch unter sonst normal oder wenig Alkohol trinkenden Menschen vergrößert das Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko und die Sterblichkeit daran. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., July 1, 2006; 26(7): 1607 - 1612. [Abstract], J. Am. Coll. Cardiol., September 11, 2007; 50(11): 1009 - 1014. [Abstract], Am. J. Clinical Nutrition, December 1, 2005; 82(6): 1336 - 1345. [Abstract], Am. J. Epidemiol., March 1, 2005; 161(5): 423 - 433. [Abstract] Am. J. Epidemiol., September 1, 2004; 160(5): 466 - 474. [Abstract], Arch Intern Med, March 22, 2004; 164(6): 623 - 628. [Abstract]

Alkoholische Myopathien (selten!) (selten!)

Neben der direkten toxischen Wirkung exzessiver und über längere Zeit zugeführten Alkoholmengen spielen manchmal ungewohnte körperliche Anstrengungen eine Rolle. - Bei der akuten Form werden Muskelschmerzen und -krämpfe geklagt, bei der chronischen Form auch Muskelschwäche. Die betroffene Muskulatur kann druckschmerzhaft sein.

Akute Gastritis

Die Wirkung von Äthanol auf die Magensäuresekretion ist konzentrationsabhängig: niedrigprozentige Äthanollösungen (1,4- und 4 Prozent vol/vol) bewirken eine mäßige Stimulation der Magensäuresekretion (23 beziehungsweise 22 Prozent des „maximal acid output“, MAO); höherprozentige Äthanollösungen (von 5 bis 10 Prozent vol/vol) haben keinen Effekt; 20- beziehungsweise 40-prozentige Äthanollösungen bewirken eine – allerdings statistisch nicht signifikante – Hemmung der Magensäuresekretion.  Ursächlich für die Gastritis ist die direkte toxische Wirkung großer Alkoholdosen, u.U. interferieren bestimmte Medikamente (Antirheumatika). Klinisch manifestiert sich diese Schädigung als akute (hämorrhagische) Gastritis. - Der Patient klagt über Magenschmerzen, Druck- und Völlegefühl im Oberbauch, Übelkeit und Erbrechen. Eine Magenblutung kann einsetzen. Wichtigste Komplikation: Mallory-Weiss-Syndrom (lebensbedrohende obere Gastrointestinalblutung aus Schleimhautrissen im Kardia- und Fundusbereich nach heftigem Würgen oder Erbrechen).   Alkohol führt auch zu schweren Veränderungen der gastrointestinalen Mukosa. Der Konsum größerer Mengen alkoholischer Getränke führt häufig zu ausgeprägten Schleimhautverletzungen bis zu Blutungen. Erheblich verstärkt wird die Neigung zur Entstehung solcher Verletzungen bei zusätzlicher Einnahme von acetylsalicylhaltigen Medikamenten zur Linderung von ,,Katersymptomen". Des Weiteren wird die Mukosa des Dünndarms morphologisch und funktionell geschädigt, was zu einer Malabsorption von Vitaminen (insbesondere Thiamin), aber auch Aminosäuren und Fetten führen kann. Aufgrund der vermehrten Durchlässigkeit der Mukosa werden Endotoxine über das Pfortadersystem aufgenommen und der Leber zugeführt.

Leitsymptome sind :

• Druckschmerz Oberbauch
• Erbrechen
• Blutung
• wichtig : Anamnese!

Ulkus-Krankheit

Alkohol verschlimmert den Verlauf des Ulkus-Leidens und verzögert die Geschwürsheilung. Interaktionen mit so genannten ulzerogenen Medikamenten (Azetylsalicylsäure, Antiphlogistika/Antirheumatika) sind zu beachten. Retrospektive, epidemiologische Untersuchungen kommen zu dem Schluss, dass akuter und chronischer Alkoholkonsum nicht mit einer erhöhten Inzidenz von Ulzera peptica im Magen und Duodenum assoziiert ist. In zwei großen neueren prospektiven Untersuchungen wurde auch unter Berücksichtigung der konsumierten alkoholischen Getränke (wie Bier, Wein und Spirituosen) keine Assoziation zwischen der Inzidenz peptischer Ulzera und dem Konsum alkoholischer Getränke errechnet. Bisher ist lediglich eine Untersuchung bekannt, in der ein signifikanter Einfluss des chronischen Alkoholkonsums auf die Inzidenz des Ulcus duodeni nachgewiesen wurde. Piper und Mitarbeiter (1984) wiesen nach, dass Patienten mit einem Alkoholkonsum von mehr als 60 g pro Tag ein 3,3fach signifikant erhöhtes Risiko aufwiesen an einem Ulcus duodeni zu erkranken (Odds Ratio 1,8). Die Inzidenz des Ulcus ventriculi wurde durch chronischen Alkoholkonsum in dieser wie auch in anderen Studien nicht erhöht.

Speiseröhren und Kehlkopfkrebs

Alkohol begünstigt eine Vielzahl von Krebserkrankungen, nach einer neuen Studie gehen etwa 13% der Brust-, Leber-, Enddarm-,  und  Krebserkrankungen der oberen Atemwege bei Frauen auf das Konto von Alkoholkonsum, wobei für dieses Risiko schon kleine Mengen ausreichen.  (JNCI Journal of the National Cancer Institute Feb 2009 , doi:10.1093/jnci/djn514)  Chronischer Alkoholmissbrauch begünstigt bösartige Tumoren der Schleimhaut (Karzinome) in Mundhöhle, Rachen und Speiseröhre. Dabei besteht unabhängig von der Art des konsumierten alkoholischen Getränks eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem täglichen Alkoholkonsum und dem Krebsrisiko. Das Risiko, an einem Mundhöhlen- oder Kehlkopfkarzinom zu erkranken, ist bei einem täglichen Alkoholkonsum von 75 bis 100 g um mehr als das 13fache und bei über 100 g um das 14fache gegenüber der Normalbevölkerung erhöht. Das höchste Risiko betrifft den Rachenkrebs. Für den Konsum von mehr als 100 g Alkohol pro Tag wurde ein relatives Risiko von 125 errechnet. Wird bei Rauchern (mehr als 75 Prozent der Alkoholiker rauchen) der Krebs erzeugende Effekt des Tabakrauchs berücksichtigt, steigt das relative Risiko, an einer der genannten Krebsarten zu erkranken auf das 16-, 19- beziehungsweise 210fache an. Es besteht eine eindeutige Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen dem täglichen Alkoholkonsum und dem Auftreten bösartiger Tumoren. Jeder Alkoholkonsum – ob gering, moderat oder stark – steigert die Krebshäufigkeit: Mit jedem durchschnittlich pro Tag getrunken „Drink“ (1 Drink entspricht im Mittel circa 10 g Alkohol) steigt das Risiko an einem bösartigen Tumor zu erkranken um 5 bis 30 Prozent, mit dem höchsten Risiko bei den Tumoren der Mundhöhle, des Pharynx, Hypopharynx und des Ösophagus. Eine Schwellendosis, das bedeutet eine Dosis bei der dieser Effekt nicht auftritt, gibt es nicht. Durch Abnahme des Tonus des unteren Ösophagussphinkters und der Peristaltik wird gastroösophagealer Reflux begünstigt. Alkohol schädigt konzentrationsabhängig direkt die Schleimhaut von Mundhöhle und Ösophagus und kann eine Refluxösophagitis unterschiedlichen Grades hervorrufen. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholabhängigkeit: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109.

Darmkrebs

Im Dickdarm haben Patienten mit einem hohen Alkoholkonsum ein zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko adenomatöse Polypen zu entwickeln. Chronischer Alkoholkonsum erhöht wahrscheinlich das Risiko für die Entwicklung kolorektaler Adenokarzinome. Als gesichert gilt ein solcher Zusammenhang für das Rektumkarzinom: Bei Biertrinkern, die mehr als einen Liter (> 40 g Alkohol) pro Tag trinken, ist das Risiko dreifach erhöht. Schon bei Alkoholkonzentrationen von 0,5 bis 2,0 Promille, Werte, die auch bei gesellschaftlich akzeptiertem Alkoholkonsum gesehen werden, kommt es neben einer direkten äthyltoxischen Mukosaschädigung zu DNA-Schädigungen durch den toxischen Metabolit des Äthanols, das Acetaldehyd sowie durch Karzinogene, die mit den Getränken aufgenommen werden. Es wird angenommen, dass auf dem Blutweg Alkohol an die Enddarmschleimhaut transportiert wird und dort nach Aufnahme (durch Diffusion) von Darmbakterien zu Acetaldehyd abgebaut wird, welcher neben anderen Karzinogenen toxisch für die Rektumschleimhaut ist. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholabhängigkeit: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Fettleber -chronische Alkohol-Hepatitis - Leberzirrhose

Ursächlich ist die toxische Alkoholwirkung (bei Männern wahrscheinlich > 40 g/die, bei der Frau > 20 g/die in Verbindung mit Mangel- und Fehlernährung. - Bei Fettleber  klagen die Patienten über Druck-und Völlegefühl im Oberbauch, Meteorismus und Appetitmangel. Bei einem Konsum von 40 bis 60 g Alkohol pro Tag fand sich ein sechsfach erhöhtes Zirrhoserisiko im Vergleich zu einer Gruppe mit einem Konsum zwischen 0 bis 40 g pro Tag. Ein circa 14-fach höheres Risiko fand sich bei einem Konsum von 61 bis 80 g pro Tag und ein über 50-faches Risiko bei 81 bis 1000 g Alkohol pro Tag. Eine enge Beziehung besteht zwischen Alkoholkonsum und Zirrhosesterblichkeit. Der Anstieg der Zirrhosesterblichkeit in Deutschland zwischen 1950 und 1980 betrug circa 400 Prozent. Wichtig erscheint ferner, dass Alkoholkonsum einen ungünstigen Einfluss auf den Verlauf chronischer Lebererkrankungen anderer Ursache hat. Patienten mit einer Hepatitis C beispielsweise müssen Alkohol komplett meiden. Chronischer Alkoholkonsum führt bei Patienten mit einer chronischen Hepatitisinfektion zu einem vermehrt progressiven, das heißt zu einem die Lebererkrankung beschleunigendem Verlauf. Dies gilt insbesondere für die Hepatitis-C-Infektion und resultiert in einer erhöhten Inzidenz an Leberzirrhose und des primären hepatozellulären Karzinoms (HCC). Bei Patienten mit einem Alkoholkonsum von mehr als 10 g/Tag und einer Hepatitis-C-Virusinfektion vermehrt sich das Virus deutlich schneller, da beide „Noxen“ über teilweise die gleichen beziehungsweise zusätzliche Pathomechanismen die Leber potenzierend schädigen. Patienten mit einer chronischen Hepatitis-C-Infektion dürfen somit keinen Alkohol trinken! Bei zurzeit circa 1 400 000 Patienten mit einer chronischen Hepatitis allein in Deutschland – davon entfallen auf die Hepatitis C circa 600 000 Fälle mit einer jährlichen Neuinfektionsrate von momentan 15 000 – ein nicht zu unterschätzendes Problem. Demgegenüber ist zum Beispiel eine ausgeheilte Hepatitis-B-Infektion ohne Residuen (histologischer Befund) keine absolute Kontraindikation gegen einen moderaten Alkoholkonsum.

Leitsymptome sind :

• Lebervergrößerung (prall-elastisch, derb)
• (Sub) - Ikterus
• Früh-Aszites

Bei Leberzirrhose finden sich außerdem Klagen über Müdigkeit und allgemeine Hinfälligkeit.

Leitsymptome sind : Gewichtsabnahme Sekundäre Leberhautzeichen (Weißnägel, Palmarerythem, Spider Naevi) Gynäkomastie Ikterus Milzvergrößerung Im Falle der hepatischen Dekompensation treten auf:   Aszites Ödeme Oesophagus-Varizenblutung Hepatische Encephalopathie (,,Flapping Tremor")

Blutdruck

Alkoholkonsum jenseits der als mäßig zu betrachtenden Grenzen ist ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben, bedingt durch das gehäufte Auftreten von Bluthochdruck, von alkoholischen Herzmuskelerkrankungen und Rhythmusstörungen. Alkohol wird als eine der bedeutendsten und häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie und auch der therapieresistenten Hypertonie beschrieben. Eine klinisch manifeste Hypertonie kommt bei Alkoholkonsumenten doppelt so häufig vor wie beim Nichtkonsumenten. Zwischen dem Alkoholkonsum und dem Blutdruck besteht eine mehr oder weniger lineare Beziehung ohne Schwellenkonsum. Alkoholabstinenz oder Konsumreduktion führt praktisch immer zu einer Blutdrucksenkung. Aufgrund der Blutdruckeffekte ist der Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden. Ab einem Alkoholkonsum von 30 g pro Tag bei Männern beziehungsweise 20 g pro Tag bei Frauen muss mit einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks gerechnet werden. Eine Reduktion der Alkoholaufnahme beeinflusst den Blutdruck günstig. Bei Patienten mit Bluthochdruck wird daher ein weitgehender Verzicht auf Alkohol empfohlen. Siehe auch Chen L, Davey Smith G, Harbord RM, Lewis SJ (2008) Alcohol Intake and Blood Pressure: A Systematic Review Implementing a Mendelian Randomization Approach. PLoS Med 5(3): e52 doi:10.1371/journal.pmed.0050052 , UK Blood Pressure Association information about alcohol affects blood pressure, Flávio Danni Fuchs; Alcohol Consumption and the Incidence of Hypertension, Hypertension. 2001;37:1242

Akute Alkoholhepatitis (lebensbedrohend!)

Auslösend ist ein Alkoholexzess bei chronischem Alkoholabusus.

.Leitsymptome sind :

• Das klinische Bild einer schweren ikterischen akuten Hepatitis
• Ikterus
• Inappetenz
• Erbrechen
• Somnolenz
•   (Häufig gleichzeitig Prädelir bzw. Delir)

Zieve-Syndrom (selten !) (selten !)

Die Ursache ist unbekannt. Alkoholexzesse und genetische Faktoren können eine Rolle spielen. - Die Kranken klagen über allgemeine Hinfälligkeit, Anorexie, Erbrechen, Durchfälle und Schmerzen im Oberbauch.

Leitsymptome sind :

• Ikterus
• Hämolytische Anämie
• Hyperlipoproteinämie
• Hepatomegalie

Exogene Hypertrig!yceridämie (Typ V) (Typ V)

Es handelt sich um eine Alkohol-Induzierte Überproduktion von VLDL (Leber). - Als Beschwerden werden Abdominalschmerz und andere wie bei allgemeiner Leberschädigung beklagt. Als Komplikation kann eine Pankreatitis auftreten.

Leitsymptome sind : u.U. eruptive Xanthome, Arteriosklerose-Manifestationen,

Metabolisches Syndrom

Alkoholmissbrauch erhöht das Risiko eines metabolischen Syndroms. Am. J. Clinical Nutrition, May 1, 2008; 87(5): 1455 - 1463.  [Abstract]

(Porphyria cutanea tarda)

Es handelt sich um die Folgen toxischer Alkoholwirkungen bei angeborenem latenten Enzymdefekt. Die Manifestation erfolgt am häufigsten zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. - Die Beschwerden gleichen denen bei anderen allgemeinen Leberschädigungen.

Leitsymptome sind :

erosive und bullöse Läsionen an Licht-exponierten Hautpartien

Zeichen der Leberschädigung

Akute Pankreatitis - Rezidivierende akute Pankreatitis

Von 4 Fällen sind 3 alkohol-toxischer Natur! Ein bis vier Prozent aller Alkoholiker entwickeln eine solche chronische Pankreatitis und 30 bis 60 Prozent zeigen eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse. Mitunter spielen Fehlernährung und konstitutionelle Faktoren als Mitursache eine Rolle. Voraus geht oft ein Alkoholexzess in Verbindung mit voluminösen Mahlzeiten. Als Beschwerden werden gürtelförmiger Abdominalschmerz (,,Gummibauch"), Meteorismus und allgemeine gastrointestinale Symptome angegeben. Im Mittel tritt kommt es nach 17 Jahren chronischen Alkoholabusus bei Männern und zehn Jahren bei Frauen von mehr als 80 g Alkohol (entspricht circa 1 Liter Wein) pro Tag zu der chronischen Pankreatitis.  Nach den vorliegenden Untersuchungen ist für die Entwicklung der chronischen Pankreatitis nicht die Art des alkoholischen Getränks, sondern die absolute Alkoholmenge der entscheidende schädigende Faktor. Als untere Dosis, ab der das Risiko für eine chronischen Bauchspeicheldrüsenerkrankung ansteigt, wird ein täglicher Alkoholkonsum von 20 g pro Tag angegeben. Eine untere Schwellendosis lässt sich allerdings nicht nachweisen. Folge kann neben einem Diabetes und Verdauungsstörungen auch ein Pankreaskarzinom sein. 

Leitsymptome sind :

• Facies abdominalis
• ,,Gitterzyanose"
• Gastrointestinale Symptome
• Als Komplikation: Kreislaufinsuffizienz, Ileus, Pseudozysten, Pankreasabszess, Triptische Niereninsuffizienz

Chronische Pankreatitis/Pankreasinsuffizienz

Bei ca. 75% der Erkrankten handelt es sich um die Folge toxischer Alkoholwirkung. - Die Kranken klagen über chronischen Abdominalschmerz (in den Rücken ausstrahlend!), Gewichtsabnahme und voluminöse Fettstühle.

Leitsymptome sind :

• Allgemeine Hinfälligkeit
• In den Rücken ausstrahlender Abdominalschmerz
• Gewichtsabnahme
• Fettstühle

,,Krisen" durch Alkohol- und Nahrungsexzesse

Darüber hinaus findet sich eine ungünstige Beeinflussung des Krankheitsverlaufs durch Alkoholabusus bei zahlreichen anderen Erkrankungen, z.B. bei

• Fettstoffwechselstörungen
• Pankreatitis
• Leber- und Gallenwegserkrankungen
• Ulkuskrankheit
• Erkrankungen des hamatopoetischen Systems
• Infektionskrankheiten
• Hormonstörungen
• Gicht
• Diabetes mellitus

Neben diesen wichtigen organbezogenen Alkoholschäden führt Alkohol auch zu systemischen Störungen sowie Störungen des Immunsystems, was gehäuft zu bakteriellen Infektionen, zum Beispiel Lungenentzündungen und Tuberkulose führen kann. Bakterielle Infektionen einschließlich septischer Erkrankungen sind eine wesentliche Ursache für die erhöhte Krankheitsanfälligkeit und erhöhte Sterblichkeit bei Patienten mit Alkoholmissbrauch. Alkohol führt auch zu hormonellen Störungen, beim Mann zu vermindertem Testosteronspiegel mit Hodenatrophie, was klinisch in einem deutlichen Libidoverlust und Impotenz resultiert. Liegt gleichzeitig eine Leberschädigung vor, fällt außerdem eine Feminisierung mit erhöhten Östradiolspiegeln auf, was zu einem typisch weiblichen Behaarungstyp und einer Gynäkomastie führt. Alkohol schädigt zudem die Spermienproduktion. Bei der Frau führt ein moderater Alkoholkonsum zu einer Erhöhung der Östradiolwerte, was einerseits das Risiko für den Herzinfarkt vermindert, andererseits das Risiko für das Auftreten von Brustkrebs erhöht. Jeder zusätzliche Alkoholische Drink (0,33L Bier oder 0,14 L Wein) pro Tag führt zu 11 zusätzlichen Brustkrebserkrankungen pro 1000 Frauen bis zum Alter von 75 Jahren.   (JNCI Journal of the National Cancer Institute Feb 2009 , doi:10.1093/jnci/djn514).  Alkohol führt auch zu einer Reihe von Krebserkrankungen, nämlich zu Karzinomen des oberen Alimentär- und Respirationstrakts (Oropharynx, Larynx und Ösophagus), zu Leberkarzinomen auf dem Boden einer alkoholischen Zirrhose aber auch - wie bereits erwähnt - zu Mammakarzinomen und Kolorektalkarzinomen. Das Risiko für den oberen Alimentärtrakt ist besonders hoch und bei gleichzeitigem Rauchen sieht man einen synergistischen Effekt. So liegt das Risiko eines Ösophaguskarzinoms bei mehr als 80 g Alkohol pro Tag bei einem Faktor von 18, bei mehr als 20 Zigaretten pro Tag, bei einem Faktor von 5 und wenn beides zusammenkommt, bei einem Faktor von 44! Insgesamt trägt der Alkoholkonsum in den entwickelten Ländern wesentlich zur Krebshäufigkeit mit bei.  Weiterhin kann Alkohol zu schweren Ernährungs- und Stoffwechselstörungen führen. Der Stoffwechsel aller Vitamine und Spurenelemente wird durch Alkohol auf allen Stufen des Stoffwechsels ungünstig beeinflusst, angefangen von der Zufuhr mit der Nahrung, der Verdauung, der Aufnahme, des Transportes im Blut, der Speicherung, der Stoffaktivierung und der Ausscheidung. Nicht nur wegen des beträchtlichen Kaloriengehaltes von Alkohol (7,l kcal/g), sondern auch weil der Fettstoffwechsel (Verminderung der Fettverbrennung durch Alkohol) gestört wird, muss der moderate Alkoholkonsum auch als Risikofaktor für die Entstehung von Übergewicht betrachtet werden. Übergewicht gehört zu den wichtigsten Faktoren, die das Herzkreislaufrisiko erhöhen. Weiter sind zu nennen: Hyperlipoproteinämie, Hyperurikämie bis hin zum Gichtanfall, Hyperlactacidämie mit Acidose, Hypoglykämien und Porphyrien. Die Wechselwirkung zwischen Alkohol und einer großen Zahl von Medikamenten stellt für die Praxis und die Klinik ein wichtiges Problem dar. Die Wechselwirkungen betreffen sowohl den Arzneimittelstoffwechsel als auch zum Teil die Arzneimittelwirkung. Moderater Alkoholkonsum reduziert das Diabetesrisiko, erhöhter Alkoholkonsum verdoppelt besonders bei Frauen das Diabetesrisiko. Sofia Carlsson, Niklas Hammar, Valdemar Grill, and Jaakko Kaprio Diabetes Care 2003 26: 2785-2790. [Abstract] [Full Text]  

Neurologische Folgen

Die akute Wirkung des Alkohols Rausch => Exzitation=> Koma => Tod; beweist dessen Toxizität für das Nervensystem. Die meisten akuten Alkoholvergiftungen klingen allerdings folgenlos ab; dennoch können therapeutische Maßnahmen notwendig werden, z. B. wegen Atemdepression, Aspiration usw. - Dagegen führt die chronische Vergiftung durch Alkohol nicht selten zu schweren neurologischen und psychiatrischen Krankheitsbildern.

.Alkoholpolyneuropathie

Dieser distal betonten Schwerpunktpolyneuropathie liegen Schädigungen der Achsenzylinder oder der Markscheiden oder von beiden Strukturelementen peripherer Nerven zugrunde. -Als Beschwerden begegnet man spontanen Schmerzen in den Wadenmuskeln (die häufigste Fehldiagnose ist daher ,,Durchblutungsstörungen"), Muskelkrämpfen in den Unterschenkeln und symmetrischen, distal betonten Parästhesien und Taubheitsgefühl. Auch Muskelschwäche kommt häufig vor, ohne immer als Beschwerde erwähnt zu werden. Ferner wird Gehunsicherheit als Folge der Störung der Tiefensensibilität beobachtet. Klinisch imponieren distal- und beinbetonte sensomotorische, langsam progrediente Ausfälle, Extremitätenschwäche, Schmerzen, Parästhesien, Muskelkrämpfe, Taubheitsgefühl, Gangataxie, brennende Dysästhesien, Abschwächung der Muskeleigenreflexe, eingeschränktes Vibrationsempfinden, verminderte Oberflächensensibilität und Schwächesymptomatik, selten Beteiligung der Hirnnerven sowie Impotenz. Impotenz ist bei Alkoholikern zwar ein relativ häufiges Phänomen, wahrscheinlich aber eher Ausdruck psychogener und hormoneller Veränderungen als einer assoziierten autonomen Neuropathie. Ödeme und trophische Veränderungen, eine Hyperpigmentation oder Ulzeration der Haut können Hinweise auf eine Polyneuropathie sein. Therapeutisch können Alkoholabstinenz und Thiaminsubstitution häufig eine Progression der alkoholbedingten Polyneuropathie verhindern und führen gelegentlich zu klinischen Besserungen. 

Leitsymptome :

•    Abschwächung der Muskeleigenreflexe (ASR, seltener auch der PSR)
•    Distal herabgesetztes Vibrationsempfinden und (seltener) verminderte Berührungsempfindlichkeit,  Störung der Tiefensensibilität
• Distal betonte Herabsetzung der Kraft, seltener auch in proximalen Muskelgruppen
• Wadendruckschmerz

Hirnorganische (epileptische) Krampfanfälle

Jeder erste epileptische Anfall (grand mal) bei einem Erwachsenen muss als alkohol-toxisch bedingt verdächtigt werden! (Wichtigste Differentialdiagnose: Intrakranielle Raumforderung - Tumor cerebri, Blutung, Ischämie). Epileptische Anfälle sind mit einer Prävalenz von 20 bis 35 Prozent die häufigsten neurologischen Folgen des Alkoholmissbrauchs. Sowohl Alkoholintoxikationen als auch Alkoholentzüge sind die häufigsten Ursachen epileptischer Anfälle bei Alkoholikern. Alkoholentzug kann zu tonisch-klonischen (Grand Mal) Anfällen führen, davon gehen zwei bis zehn Prozent in einen Status epilepticus über und 30 Prozent der Patienten entwickeln zusätzlich nach einem Entzugsanfall ein Delirium tremens. Die klinisch neurologische Untersuchung ist bei alkoholassoziierten epileptischen Anfällen ebenso wie das EEG zumeist unauffällig. Beim erstmaligen epileptischen Anfallsgeschehen muss durch EEG und CT eine andere zerebrale Ursache ausgeschlossen werden. Im Rahmen einer bestehenden Epilepsie kann Alkohol epileptische Anfälle provozieren oder demaskieren. Bei alkoholinduzierten epileptischen Anfällen ist eine antikonvulsive Therapie aufgrund der geringen Compliance nur selten indiziert. Im Fall einer Alkoholentzugsbehandlung ist bei Patienten mit bekannten Entzugsanfällen eine antikonvulsive Prophylaxe jedoch sinnvoll.

Pellagra

Bei Alkoholikern kann im Rahmen einer Pellagra, die auf dem Boden eines Mangels an Nikotinsäure (Vitamin B2) oder einer Aminosäurevorstufe, dem Tryptophan, resultiert, ein Demenzsyndrom entstehen. Neuropathologische Veränderungen betreffen in erster Linie die großen Neurone des Motorkortex (aber auch Basalganglien, zerebelläre Kerngebiete, Vorderhornzellen). Neben neuropsychologischen Symptomen wie Depression, Müdigkeit, Konzentrationseinbußen, Verwirrtheitszuständen, Halluzinosen, Optikusneuropathie treten systemische Prodromalsymptome auf wie Appetitlosigkeit, Diarrhö, Glossitis, Anämie und kutane Erythemata auf. Differenzialdiagnostisch muss bei den zentralnervösen Störungen der Pellagra an eine Enzephalitis oder Enzephalopathie anderer Ursache gedacht werden, bei denen normalerweise zentrale Lähmungen vorliegen. Pellagra lässt sich gut durch Niacinsubstitution behandeln, obwohl die zerebralen Symptome oft nicht komplett reversibel sind. Niacin kommt vorwiegend als Niacinamid in Hefe, Fleisch, Fisch, Geflügel und geröstetem Kaffee vor, Tryptophan in Milch und Eiern. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholabhängigkeit: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Alkoholtoxische Kleinhirnrindenatrophie

Das Krankheitsbild entwickelt sich schleichend. Bei etwa einem Drittel aller Alkoholabhängigen finden sich Zeichen einer zerebellaren Dysfunktion. Die Spätatrophie des Kleinhirns, eine alkoholbedingte, irreversible degenerative Schädigung des Kleinhirns kommt vornehmlich bei Männern vor. Thiaminmangel wie auch ein unmittelbar toxischer Effekt des Alkohols und Elektrolytverschiebungen werden als Ursachen diskutiert. Klinische Symptome sind unter anderem die zerebellare Gangataxie mit stetiger Progredienz, Extremitätenataxie (vor allem der Beine), Dysarthrie und die Polyneuropathie. Die Diagnose der Spätatrophie des Kleinhirns wird nach klinischen Kriterien gestellt. Im CT oder MRT finden sich häufig eine Oberwurmatrophie und eine kortikale zerebellare Atrophie. Eine Therapie mit Thiamin wird empfohlen. Die neuropathologischen Veränderungen bestehen aus einem überwiegenden Verlust kortikaler zerebellarer Neuronen, insbesondere der Purkinje-Zellen mit Prädilektionsstellen im Bereich des vorderen und oberen Kleinhirnwurms. Die Kleinhirnhemisphären sind weniger häufig betroffen. Singer, Manfred V.; Teyssen, Stephan, Serie - Alkoholabhängigkeit: Alkoholassoziierte Organschäden, Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 33 vom 17.08.01, Seite A-2109

Leitsymptome :

• Gangataxie
• Dysarthrie
• Tremor (der sich auf Alkoholzufuhr nicht oder nur wenig bessert)

Die graue und weiße Substanz sind betroffen, dies ist im Computertomogramm oder Kernspin  als Ventrikelerweiterung und Verbreiterung der Sulci sichtbar. Besonders betriff dies die frontale Hirnrinde. Die Hirnventrikel werden bei Verlust an Hirnsubstanz größer. In funktionellen Aufnahmen zeigt sich ein verminderter Glukoseverbrauch im Frontallappen. Bei vergleichbarem Alkoholkonsum sind Frauen von einer Hirnatrophie stärker betroffen als Männer, bei Abstinenz erholen sich Frauen aber auch schneller. Die Hirnatrophie ist im frontalen Kortex und Zerebellum besonders ausgeprägt, findet sich aber auch im anterioren Hippocampus alkoholabhängiger Patienten, und zwar unabhängig vom Vorliegen eines Wernicke-Korsakow-Syndroms. Das Ausmaß der alkoholassoziierten Hirnatrophie im frontalen und temporalen Kortex ist klinisch besonders wichtig, da eine Störung dieser Hirngebiete die längerfristige Handlungsplanung und das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigen und einen auf kurzfristige Belohnung angelegten Alkoholkonsum verstärken kann. Bei langfristiger Abstinenz bildet sich die Atrophie zumindest teilweise zurück.  Geringe Mengen Alkohol schützen eher vor einer Demenz, massiver Alkoholmissbrauch macht die Demenz wahrscheinlicher. Alkohol ist wahrscheinlich die Ursache von etwa 10% der Demenzerkrankungen, bei 21–24% aller Demenzerkrankungen ist Alkohol ursächlich mitbeteiligt. Lancet 2002; 359: 281–6.Lancet 1981; 1: 824–7.Int J Addict 1995; 30:
1843–69.

(Polioencephalopathie Wernicke)

Das lebensbedrohliche Krankheitsbild tritt meist akut auf.

Leitsymptome:

• Bewusstseinstrübung
•     Ataxie
• Augenmuskellähmung
• Kombination mit Delirium tremens

Wichtig: Das Auftreten einer Wernicke-Enzephalopathie zwingt zur sofortigen hochdosierten parenteralen Vitamin-B1l-Therapie (bereits vor der in jedem Fall notwendigen Klinikeinweisung!). Das Auftreten einer Wernicke-Enzephalopathie zwingt zur sofortigen hochdosierten parenteralen Vitamin-B1l-Therapie (bereits vor der in jedem Fall notwendigen Klinikeinweisung!).

Vielleicht hätte Harald Juhnkes geistiger Abbau verhindert werden können, wenn er regelmäßig zum Alkohol Vitamin B1 genommen hätte.
Vitaminmangelzustände mit Folgen sind bei uns extrem selten. Schäden des Nervensystems durch Mangel an B- Vitaminen kommen aber durchaus im Rahmen spezieller Erkrankungen vor. Vitamin B1 Mangel (Vitamin B1 =Thiamin) trat historisch als Epidemie durch Ernährung mit maschinell geschältem und poliertem Reis in Indien auf, das Vitamin sitzt im Reis wie im Getreidekorn in der Schale, was damals nicht bekannt war. Auch in Japan trat er in den zwanziger Jahren durch den Konsum von rohem Fisch auf. Thiaminasen im rohem Fisch haben das Vitamin hier zerstört. Seit die Ursache dieser epidemischen Erscheinungen bekannt wurden, war es problemlos möglich dem durch Gabe von Thiamin zu begegnen. Selten tritt auch bei uns noch ein schwerer Thiaminmangel mit schlimmen Folgen auf. Schwere chronische Darmerkrankungen oder selten auch fatale Unterlassungen auf einer Intensivstation bei künstlicher hochkalorischer Ernährung, schwere chronische Infekten oder Leberzirrhose können ursächlich sein. Eine vererbte Enzymstörung kann in solchen Sondersituationen die Entwicklung eines solchen Mangels begünstigen.
Wichtigste und häufigste Ursache des Vitamin B1 Mangels bei uns ist aber der Alkoholabhängigkeit. Dies besonders dann, wenn die Betroffenen begonnen haben weniger zu essen. Je nach Statistik leiden 1/4 bis 3/4 der Alkoholkranken an Vitamin B1 Mangel. Alkoholkranke nehmen über den Darm im Mittel nur 30% der Thiaminmenge auf, die Gesunde aufnehmen, bei zusätzlichem Konsum von Alkohol versiegt die Resorption vollständig, bei alkoholbedingter Leberschädigung kann neu resorbiertes Thiamin weniger als bei Gesunden im Körper gebunden werden. Die akute Erkrankung kündigt sich durch unspezifische Beschwerden an. Abgeschlagenheit, Übelkeit, leichtes Fieber, Schwindel, Erbrechen, Verstopfung, Kopfschmerzen, ein Nachlassen der Muskelkraft und der Empfindungen auf der Haut und Herzklopfen können die akute schlimme Krankheit über Tage ankündigen. Aus diesen unspezifischen Vorboten, kann sich sehr schnell eine dramatische Situation entwickeln. Innerhalb von Stunden kann akut eine fast völlige Verblödung entstehen. Die Merkfähigkeit, das Kurzzeitgedächtnis und die Orientierung können völlig verloren gehen, man spricht dann von einem Korsakowsyndrom. Die Betroffenen versuchen den Defekt, den sie spüren zu verstecken, sie reden oft viel, allerdings erfinden sie dabei Geschichten um die Defizite zu verstecken. Psychiater nennen diese Art des "Fabeln-" erzählens Konfabulation. Da manche Alkoholabhängigen auch in betrunkenem Zustand nicht selten nicht ganz geordnet erzählen, und die "Fassade" oft gut erhalten bleibt, fällt dies manchmal der Umgebung erst spät auf. Am häufigsten tritt dieses Zustandsbild entweder im Rahmen eines Alkoholentzugsdelirs oder einer so genannten Wernickesche Enzephalopathie auf. Letztere ist eine Gehirnentzündung als Folge des Vitaminmangels. Die so genannten Corpora mamillaria sind dabei schwammförmig aufgedunsen und es kommt dort zu Einblutungen. Jeder 5. stirbt an der akuten Erkrankung. Manche Betroffene haben Glück und es kommt dadurch nur zu leichten Gedächtnisstörungen, die sie kaum bemerken, bei anderen ist innerhalb von Stunden das Gedächtnis völlig zerstört. Begleitend treten akut Doppeltsehen und eine Gangstörung auf, weshalb der Zustand leicht mit dem des betrunken seins verwechselt werden kann. Nächtliche Erregungszustände, Halluzinationen und epileptische Anfälle können ebenfalls auftreten. Entscheidend ist hier, dass sofort ein Arzt verständigt wird und dieser die Situation sofort erkennt und Vitamin B1 dann auch gibt. Am nächsten Tag kann es zu spät sein. Nach Untersuchungen an Leichengehirnen haben immerhin 12,5% der Alkoholkranken und zwischen 0,4 und 4,7% der Allgemeinbevölkerung eine Wernicke-Enzephalopathie durchgemacht. Nicht alle haben alle dazugehörigen Symptome, immerhin über 80 % hatten aber nach Untersuchungen unter Desorientiertheit und schweren Gedächtnisstörungen zu leiden. Korsakowsyndrome machen häufig eine Heimunterbringung und ständige Beaufsichtigung notwendig. Nicht nur für die Betroffenen selbst auch für deren Familien und die Allgemeinheit entstehen erhebliche Belastungen. Nicht alle Schäden am Gehirn lassen sich durch Einnahme von Vitamin B1 verhindern, wohl aber diese akuten und schlimmsten. 3-5% der Bevölkerung sind Alkoholabhängig, sie sind alle als hochgradig gefährdet für diese schlimme Folgeerkrankung anzusehen. Der Vitamin B1 hat keine Nebenwirkungen und ist billig. Selbstverständlich ist es immer das beste, wenn ein Alkoholkranker es schafft mit dem Trinken aufzuhören, dies gelingt bedauerlicherweise vielen nicht. Auch letztere sollten vor dieser schlimmen Krankheit durch regelmäßige Vitamingabe geschützt werden. Jeder bei dem das Risiko eines Thiaminmangels besteht, sollte wenigstens 50 mg Thiamin pro Tag einnehmen. Der allgemein errechnete und akzeptierte täglichen Bedarfswert liegt bei Gesunden bei 1,0 bis 2,0mg, Alkoholkranke benötigen aus den genannten Gründen deutlich mehr. Die zerebrale Aufnahme von Thiamin über die Blut-Hirn-Schranke unterliegt beim Menschen sowohl einem aktiven Transportmechanismus mit Sättigung bei etwa 0,3 mg pro Stunde und Gramm Hirngewebe, als auch einem passiven Mechanismus im Sinne von Diffusion, die bei akuten Thiaminmangelzuständen von zentraler Bedeutung sein könnte. Den meisten ist dieses hohe vermeidbare Risiko nicht bekannt. Im Akutfall ist es wichtig zu wissen: Das Risiko eines anaphylaktischen Schocks nach parenteraler Thiamingabe liegt unter 1 :100000, ist also im Vergleich zu den Risiken der Erkrankung an sich minimal. Literatur:  Joachim Ortleb. Die Thiaminbehandlung in der Psychiatrie und Neurologie Fortschr Neurol Psychiat 2000; 68 113- 117GEORG THIEME VERLAG

zentrale pontine Myelinolyse

Die zentrale pontine Myelinolyse ist eine seltene bilaterale, symmetrische, fokale demyelinisierende Erkrankung des zentralen/ventralen Pons (in zehn Prozent auch weitere extrapontine Läsionen), die sich in einer relativ raschen Entwicklung einer Para- oder Tetraparese, einer Pseudobulbärparalyse sowie einer deutlichen Bewusstseinseinschränkung manifestiert. Histologisch findet sich ein massiver Verlust an Myelin und eine reduzierte Oligodendrozytenzahl. Neurone und Axone bleiben weitgehend intakt. Eine Hyponatriämie scheint der Ausbildung einer zentralen pontinen Myelinolyse vorauszugehen. Häufig wird eine rasche Korrektur einer Hyponatriämie berichtet und ist als wahrscheinlich ätiologischer Faktor anzunehmen. Es erscheint wichtig, dass die Natriumkonzentrationen nicht schneller als mit 10 bis 12 mmol/l/Tag angehoben wird. Es empfiehlt sich parallel eine Vitamin-B1-Substitution durchzuführen, da eine begleitende Wernicke-Enzephalopathie, bei etwa einem Drittel der Fälle gleichzeitig beobachtet wurde. Eine erfolgreiche medikamentöse Therapie einer zentralen pontinen Myelinolyse ist nicht bekannt.

Marchiafava-Bignami-Erkrankung 

Die Marchiafava-Bignami-Erkrankung ist eine seltene Erkrankung, die bei Patienten (meist Männer) mit chronischem Alkoholmissbrauch und Mangelernährung auftritt. Histopathologisch werden Demyelinisierung und Axonverlust des Corpus callosum (Balken = Verbindung der beiden Hirnhälften) beschrieben. Klinisch manifestiert sie sich unter anderem in Form von Krampfanfällen, Vigilanzstörungen, Spastik, Tremor, frontalen Enthemmungsphänomenen, Apathie und apraktischen Störungen. Als Therapie werden eine Alkoholkarenz, Vitamin-B1-Substitution und normalisierte Ernährung empfohlen. 

Tabak-Alkohol-Amblyopie

Bei Alkoholabusus und Mangelernährungen kann es in Kombination mit Tabakkonsum zu einer Tabak-Alkohol-Amblyopie mit Visusverlust (bilateral; zentrale beziehungsweise zentrozekale Skotome) durch eine selektive Schädigung des N. opticus kommen. Trotz der Bezeichnung „Tabak-Alkohol-Amblyopie“ ist weder für den Alkohol noch für den Tabak die pathogenetische Bedeutung eindeutig geklärt, sodass mehrere Autoren die Mangelernährung als zentrales Element annehmen.

Alkohol-Entzugs-Syndrom

Etwa die Hälfte aller Alkoholabhängigen Menschen entwickelt bei Einstellung des Konsum ein Entzugssyndrom.  Entzugssymptome entsprechen in der Regel einem Rebound oder dem Gegenteil der Alkoholwirkung. Körperliche Erkrankungen vergrößern das Risiko eines schwereren Entzugssyndroms.

Entzugssymptome beginnen meist 8 Stunden nach dem deutlichen Abfall der Blutalkoholkonzentration.  Das Punktum maximum ist nach 2 Tagen erreicht, nach 4 oder 5 Tagen gehen die Entzugsymptome deutlich zurück. .
Leichtere Entzugssymptome können aber einige Monate fortbestehen, dies gilt insbesondere für eine leichte Angst, Schlafstörungen, leichte Blutdruckerhöhung, Pulserhöhung, schnelleres Atmen, Schweißneigung.
Knapp 5% der Alkoholabhängigen bekommen im Entzug epileptische Anfälle, oder das Vollbild eines Delirium tremens). Man unterscheidet verschiedene Schweregrade, dabei imponieren die leichteren Ausprägungen als Delir-Prodrome, das mittelschwere Alkoholabstinenzsyndrom entspricht dem Prädelir, während das Delirium tremens die schwerste Manifestation darstellt. Die Übergänge sind fließend. Entzugsanfälle und ein Delirium tremens sollten ein Grund für eine stationäre Behandlung sein. 

Leitsymptome :

• Innere Unruhe
• Ängstliche, dysphorische, depressive Verstimmung (hyperästhetisch emotionelles Syndrom)
• Appetitlosigkeit, Übelkeit
• Schlafstörungen
• Vegetative Dysregulationen (feuchte, kühle Akren, vermehrtes Schwitzen, Pulslabilität)
• Feinschlägiger Tremor

Delirium tremens

Diese charakteristische exogene Psychose kann durch verschiedene Ereignisse provoziert werden oder spontan auftreten. Das spontane Delir galt als Exzeß-Delir, aber auch ihm geht eine wenigstens relative Alkoholabstinenz immer voraus. Dagegen ist das provozierte Delir Ausdruck besonders schweren Alkoholentzugs-Syndroms. Der besondere Schweregrad des ,,Exzess - Delirs zeigt sich in erhöhter Letalität und häufigerem Auftreten von grands maux und von Polyneuropathie.

Leitsymptome:

• Tachycardie
• Hyperhidrosis (profuses Schwitzen)
• Fieber
• grober Finger- und Händetremor
• Agitiertheit, psychomotorische Unruhe
• Angst (u.U. ,,Galgenhumor")
• Wahnhaftes Erleben (,,Belagerungs"-Syndrom)
• überwiegend optische (szenische) Halluzinationen
• Suggestibilität
• Bewusstseinsveränderungen
• Desorientiertheit
• Amnestisches Syndrom

Im Gegensatz zur deutschen Behandlung mit Distraneurin, ist es in den angelsächsischen Ländern üblich Entzugsyndrome mit Benzodiazepinen zu behandeln. Benzodiazepine sind nicht nur billiger, sie sind vor allem sicherer. Beta-Blocker sind eher kontraindiziert. Sie reduzieren zwar den Blutdruck und verlangsamen den Puls, sie können aber ein drohendes Delir verschleiern. Die Dosis der Benzodiazepine wird in der Regel täglich um  15–20% reduziert. Die initiale Dosis richtet sich nach der Schwere der Entzugsymptome, die Häufigkeit der täglichen Gabe nach der Halbwertszeit des Medikamentes (z.B. lorazepam, 2–4 mg 4x täglich). Die Dosierintervalle sollten strikt eingehalten werden um Entzugsanfälle zu verhindern. Bei Verschlimmerung der Entzugssymptome nach Reduktion, wird  langsamer reduziert, bzw. die  Reduktion um einen Tag verzögert. Antiepileptika haben ein höheres Nebenwirkungsrisiko als Benzodiazepine. Ein stabiler Patient, ohne Vorgeschichte von Anfällen oder eines Delirs kann auch ambulant behandelt werden, unter der Voraussetzung einer engmaschigen Überwachung- die allerdings derzeit im Bereich der gesetzlichen Krankenversicherung das Budget bei Weitem überschreitet. Zur anschließenden Vorbeugung nach Stabilisierung könnte Naltrexon Oral 50–100 mg /Tag oder 380 mg i.m. pro Monat sinnvoll sein, ist aber in Deutschland (im Gegensatz zu den USA) dafür nicht zugelassen. Die Rückfallrate unter Naltrexon ist nach Studien etwa 20% geringer.  Naltrexon kann die Leberwerte erhöhen und die Schmerzempfindlichkeit steigern, seltener auch Depressionen auslösen.

.Amnestisches Syndrom

Allmähliche Entwicklung ist häufiger als akutes Einsetzen.

Leitsymptome :

• Merkfähigkeitsstörungen
• Beeinträchtigung des Neugedächtnisses
• Störungen der Orientierung hinsichtlich Zeit und Ort
• Konfabulationen
• Euphorie

Als Korsakow-Syndrom bezeichnet, wenn Konfabulationen als produktive ,,Konfabulose" das psychopathologische Bild bestimmen. Das Korsakow- Syndrom kann sich akut entwickeln, aber auch einer Wernicke-Enzephalopathie oder einem Delir nachfolgen. Der russische Psychiater und Neuropsychologe Sergej Korsakow beschrieb dieses Syndrom schon im Jahre 1887 mit den Worten:  "Die Erinnerung an kurz zurückliegende Ereignisse ist fast gänzlich zerstört; Eindrücke aus der unmittelbaren Vergangenheit werden offenbar als erste getilgt, während solche, die aus früherer Zeit stammen, genau erinnerlich sind, so dass die Auffassungsgabe des Patienten, sein Scharfsinn und seine geistige Beweglichkeit weitgehend unbeeinträchtigt bleiben."  Es handelt sich bei diesem Syndrom um eine Beeinträchtigung der Verarbeitung neuer Informationen im Kurzzeitgedächtnis, um diese dauerhaft im Langzeitgedächtnis zu speichern. Die klassische Definition beschreibt eine tiefe und permanente Auslöschung des Gedächtnisses infolge einer Zerstörung von Neuronen in den winzigen, für das Gedächtnis aber unentbehrlichen Mammillarkörpern des Hypothalamus durch Alkoholmissbrauch. Das übrige Gehirn bleibt unbeeinträchtigt. Das durch alkoholisch-toxische Einflüsse verursachte Korsakow-Syndrom, auch als Korsakow-Psychose oder amnestisches Psychosyndrom bezeichnet, kommt selbst bei starken Trinkern selten vor. Andere mögliche Ursachen von Schädigungen dieser Art sind aber zum Beispiel ein Hirntumor oder Hirnverletzungen mit Beeinträchtigung der Mammillarkörper.  Das akute Korsakow-Syndrom geht mit hohem Fieber einher. Der Patient phantasiert und hat extreme Gedächtnisstörungen. Nacheinigen Tagen klingt das Fieber ab, zurück bleiben irreparable Schäden und ständige Konfabulationen.   Betroffene Menschen können sich an die Zeit vor der Neuronenzerstörung erinnern, haben also noch Zugriff auf das Langzeitgedächtnis, neue Informationen können jedoch nicht mehr im Kurzzeitgedächtnis verarbeitet und später im Langzeitgedächtnis gespeichert werden. Das sensorische und das Langzeitgedächtnis sind nicht beeinträchtigt, aber ohne die unerlässliche Verarbeitung im Bindeglied Kurzzeitgedächtnis können Erlebnisse, Ereignisse, Daten und andere Informationen nicht mehr an das bisher Gespeicherte anknüpfen. (--anterograde Amnesie: Verlust der Fähigkeit, Erinnerungen an neue Fakten zu bilden--) Neues Lernen wird dadurch nahezu unmöglich. In Verbindung mit dem Korsakow-Syndrom tritt oft noch eine weitere Form der Amnesie auf. Es ist dem Patienten nicht nur unmöglich, sich an Dinge nach der Zerstörung seiner Merkfähigkeit zu erinnern, sondern zusätzlich werden weitere Zeitspannen seines Lebens vor der Erkrankung in seinem Gedächtnis praktisch ausgelöscht. Wenn das akute Syndrom zum Beispiel vor zwei Jahren eingesetzt hat, ist die letzte Erinnerung, der permanente aktuelle Stand des Patienten, möglicherweise vor weiteren fünf oder sogar mehr Jahren anzusetzen. (--retrograde Amnesie: rückgreifender Gedächtnisverlust über individuelle Zeitspannen vor der Neuronenzerstörung--) Betroffene Menschen sind zeitlich und räumlich desorientiert. Für die jeweilige psychische Situation hat das Korsakow-Syndrom fatale Folgen in Bezug auf die eigene Identität. Korsakow-Patienten    befinden sich in gleichgültigen oder heiteren Stimmungslagen. Der Gedächtnisverlust bringt einen Empfindungsverlust mit sich. Wahrnehmungen folgen einander in unbegreiflicher Schnelligkeit, ohne verarbeitet werden zu können. Um die eigene Identität zu wahren, braucht der Mensch aber eine fortlaufende innere Geschichte. Korsakow-Patienten sind sich ihrer Gedächtnisstörung gleichzeitig bewusst und auch nicht bewusst, da sie zwar merken, dass etwas fehlt und sie ständig auf Widersprüche zwischen ihrem aktuellen Informationsstand und der Realität stoßen. Gleichzeitig vergessen sie allerdings auch diese Widersprüche nach kurzer Zeit. Sie knüpfen Erfahrungen in der Gegenwart immer wieder neu an einen fixierten, längst vergangenen Zeitpunkt ihres früheren Lebens an. Dadurch sind sie zeitlich und räumlich desorientiert und ohne Kontinuität. Es gehen Jahre eines Lebens durch das Vergessen verloren. Oliver Sacks beschreibt in seinem Buch "Der Mann, der seine Frau mit einem Hut verwechselte" zwei seiner Patienten mit Korsakow-Syndrom. In beiden Fällen treten besonders der Verlust von innerer Realität, Gefühl und Lebenssinn in den Vordergrund. Die für die Identität so wichtige Urteilsfähigkeit, die zwischen wahr und unwahr, wichtig und unwichtig, wirklich und unwirklich entscheidet, ist durch das ständige Vergessen und die Unfähigkeit, Ereignisse in Relation zueinander zu setzen, verloren. Der eine Patient fällt besonders durch ständiges oberflächliches Geplapper auf. Er erfindet in seinen phantasiereichen Geschichten die Welt um ihn herum immer wieder neu. Diese hektische, verzweifelte Suche nach einem Sinn zieht sich permanent durch sein Leben, sobald er mit Menschen zusammen ist und versucht, diese in sein Leben einzuordnen und ihnen dabei  in nur wenigen Minuten zahlreiche Personen und Berufe zuordnet. Nur im Garten und ohne Ablenkung kommt dieser Mensch zur Ruhe.

Alkoholtoxische Wesensveränderung

Sie lässt einzelne vorgegebene Persönlichkeitseigenheiten stärker in Erscheinung treten; sie impliziert aber auch eine Veränderung der Reaktionsmuster des Betroffenen auf alltägliche Belastungen und chronische Konflikte. Stimmungsschwankungen, Antriebsstörungen, vermindertes Durchhaltevermögen, mangelhafte Konzentration, Beeinträchtigung zielgerichteten Handelns, Interessenverarmung und Einbußen an verlässlicher Kontinuität eigenen Handelns lassen den Alkoholkranken wesensmäßig unharmonisch-entdifferenziert erscheinen. Die Wesensveränderung mischt sich mit und wird damit Teil der Depravation des Suchtkranken. Sie kann sich in Kritik- und Urteilsschwäche, Unehrlichkeit, Verwahrlosung, Dissozialität und Kriminalität manifestieren und ist immer Ausdruck der im Zentrum getroffenen und veränderten (,,entkernten") Persönlichkeit, der das Vermögen verloren gegangen ist den eigenen Seinsentwurf zu leben. Zur Wesensveränderung gehören auch die Dissimulations-, Bagatellisierungs- und Verleugnungstendenzen bezüglich der eigenen Trinkgewohnheiten, welche man mit mangelnder Krankheitseinsicht nur unvollkommen zu umschreiben versucht. Je deutlicher die Zeichen eines organischen Psychosyndroms, um so uniformer zeigt sich die alkoholtoxische Wesensänderung und verwischen sich die individuellen Besonderheiten. So wichtig im Einzelfall die aktuelle psychopathologische Struktur der Wesensänderung auch sein mag (zumal sie therapeutisch und prognostisch von hoher Wertigkeit ist), so liegt ihre folgenreichste Auswirkung im Bereich der zwischenmenschlichen und sozialen Bezüge und Wechselwirkungen. Deshalb ist die alkoholtoxische Wesensveränderung die schwerwiegendste Alkoholabhängigkeit-Folge überhaupt.

Andere Alkohol-Psychosen

Die wichtigsten sind Alkoholhalluzinose (meist isoliert auftretende Verbalhalluzinose) und alkoholtoxischer Elfersuchtswahn (beim meist impotent gewordenen Alkoholkranken). Besonders beim Eifersuchtswahn finden sich krankheitsbedingt ausgeprägte chronische soziale und besonders familiäre Konfliktsituationen.

Alkoholtoxische Großhirnatrophie

Dieser Hirnschrumpfungsprozess, dessen Nachweis im Computertomogramm ohne weiteres möglich ist, verläuft schleichend progredient.

Leitsymptome :

Wesensveränderung

Demenz

Psychosoziale Folgen

Sie sind das Ergebnis der alkoholtoxischen Persönlichkeitsveränderung und der vorgegebenen, meist neurotisch verdichteten Wesensstruktur. Diese verhängnisvolle Kombination verstärkt und verschärft bestehende Konflikte in den verschiedenen Lebensbereichen und bedingt neue schwerwiegende Lebensschwierigkeiten. Beispiele sind:

• Gefährdung partnerschaftlicher Beziehungen
• zunehmende Bindungslosigkeit
• Vernachlässigung der Kinder
• Gefährdung des Arbeitsplatzes mit der Gefahr des sozialen Abstiegs
• erhöhte Unfallgefährdung
• Verlust des Führerscheins
• Vermögenseinbuße
• Delinquenz mit strafrechtlichen und zivilrechtlichen Konsequenzen
• Belastung der Allgemeinheit, die sich gegen solche Inanspruchnahme wehrt.

Jeder Konflikt vermehrt ,,das schlechte Gewissen" und wird damit zur ,,Energiequelle" für den Circulus vitiosus des sich selbst verstärkenden Krankheitsprozesses. Tatsächlich entwickelt sich jeder Alkoholkranke über kurz oder lang zum bedeutenden neurotisierenden Faktor für Partner und vor allem für Kinder. Diese Sekundärfolgen werden viel zu wenig beachtet und auch von der Öffentlichkeit völlig ausgeblendet.

Der Rausch ist aus psychiatrischer Sicht die relativ monotone Antwort des zentralen Nervensystems auf die Zufuhr einer Reihe psychoaktiver Stoffe. Rauschähnliche Zustände können auch ohne Substanzkonsum zustande kommen, etwa als Ekstasen oder in Form anderer nicht stoffgebundener Rauschzustände. Räusche können typisch oder atypisch verlaufen. Hauptkennzeichen sind die Bewusstseins- und Orientierungsstörungen, aber auch Veränderungen der Stimmung, des Affekts, des Antriebs, des Hemmungsvermögens und des Gedankenablaufs gehören dazu. Differentialdiagnostisch können wir den Rausch auf der einen Seite gegen die Intoxikationen am Inhalt, auf der anderen Seite gegen die Psychosen an der Abwesenheit einer verursachenden Fremdsubstanz und am längeren Verlauf unterscheiden.

Sucht und Psychose

Die Zusammenhänge zwischen Suchterkrankungen und Psychosen wurden in den letzten Jahren in zahlreichen Studien untersucht. Je nach Schwerpunkt wurden dabei Patienten, die wegen einer Abhängigkeit in ärztlicher Behandlung waren auf zusätzliche psychiatrische Diagnosen überprüft, oder Menschen mit Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis nach ihrem Konsum psychotroper Substanzen befragt.  Bei einer breit angelegten amerikanischen Untersuchung zur Komorbidität Drogenabhängiger (Regier et al., 1990) konnte bei über 50 Prozent eine weitere psychiatrische Diagnose gestellt werden, davon 11,4 Prozent mit schizophrener Erkrankung. Am häufigsten jedoch war bei der Untersuchung Abhängiger das Vorliegen von Angststörungen und affektiven Erkrankungen zu beobachten. Diesen psychischen Störungen kommt im Hinblick auf den Behandlungsverlauf sowohl im ambulanten als auch im stationären Setting eine erhebliche Bedeutung zu. So reduziert sich beispielsweise bei methadonbehandelten Heroinabhängigen, bei denen eine Depression diagnostiziert und behandelt wurde der Drogenkonsum erheblich (Woody et al., 1975). Möglicherweise lassen sich auch bei stationären Entwöhnungstherapien und ambulanten Behandlungen die Ergebnisse verbessern, wenn den der Abhängigkeit zum Teil zugrunde liegenden psychotischen Störungen mehr Aufmerksamkeit gewidmet wird. Im Rahmen mehrerer katamnestischer Studien mit Alkohol- und Drogenabhängigen Patienten wird unter anderem dieser Teilaspekt aktuell durch den Tübinger Forschungsschwerpunkt Suchtforschung überprüft. Bei Patienten mit affektiven oder schizophrenen Störungen rückte seit den achtziger Jahren der Begriff der "Selbstmedikation", der Gebrauch psychoaktiver Substanzen zur Linderung psychischer Symptome, in den Mittelpunkt des Interesses. Die verstärkte Verfügbarkeit psychotroper Substanzen mit Suchtpotential führt dazu, dass bei schizophrenen Patienten zunehmend auch Abhängigkeitsdiagnosen gestellt werden müssen. In einer großangelegten epidemiologischen Studie konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einer Störung aus dem schizophrenen Formenkreis ein bis zu 7,6 mal höheres Risiko für die Entwicklung einer Drogenabhängigkeit und sogar ein 10,5 mal höheres Risiko für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit aufwiesen (Krausz et al., 1996). Vor allem bei ambulant behandelten schizophrenen Patienten konnte bei 50 Prozent ein Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit nachgewiesen werden. Am häufigsten wurde dabei Alkohol konsumiert (52,2 %), gefolgt von Cannabis (25 %), Opiaten (4,1 %), Sedativa und Hypnotika (2,7 %) und Kokain (0,5 %). Ein multipler Substanzgebrauch konnte bei 14 Prozent beobachtet werden (Lambert et al., 1997). Dabei tendieren schizophrene Patienten dazu, mehrere Substanzen zu kombinieren, die ähnliche Wirkungen zeigen, z.B Alkohol und Cannabinoide. Als Motivation für den Substanzkonsum wird häufig die "autotherapeutische" Wirkung beschrieben. So führt der Konsum von Alkohol zu einer Verringerung des Unbehagens vor Halluzinationen. Patienten berichten, dass die Einnahme psychotroper Substanzen Ängstlichkeit, paranoid-halluzinatorische Symptome, innere Unruhe und Spannungszustände, depressive Stimmungen und ein Gefühl der Leere mindern (Cleghorn et al., 1991). Ungeklärt ist bis heute, ob die Einnahme psychotroper Substanzen, für sich eine "Selbstmedikation" einer Psychose darstellt, oder ob die Einnahme Auslöser einer Psychose sein kann. In einer Stichprobe von 222 schizophrenen Patienten mit Suchtmittelkonsum nahm bei 37 Prozent der Konsum psychotroper Substanzen bei den ersten Anzeichen psychotischer Symptome deutlich zu. Der Beginn des Suchtmittelkonsums bei allen untersuchten Patienten lag allerdings signifikant vor dem Beginn der schizophrenen Störung. Die Mehrzahl der Patienten selbst gab an, dass die Sucht vor der Psychose vorgelegen habe. Grundsätzlich ist davon auszugehen, dass bei der Doppeldiagnose Sucht und Psychose die Behandlung erschwert ist. Eine ausführliche Anamnese und Diagnostik des jeweils anderen Krankheitsbildes ist unerlässlich, da sich hier frühzeitig entscheidende Weichen hinsichtlich einer optimalen Therapie gestellt werden. Bei Vorliegen einer affektiven Störung bei abhängigen Patienten ist je nach Schwere eine antidepressive Therapie durchzuführen. Schizophrene mit Suchtproblemen sollten in entsprechenden Einrichtungen für Doppeldiagnosen behandelt werden. Zitat nach Christopher Dedner

Nach der derzeitigen Studienlage ist es wahrscheinlicher, dass Alkoholabhängigkeit zu schweren Depressionen führt als umgekehrt. (Arch Gen Psychiatry. 2009;66(3):260-266) Häufig ist damit der Alkoholmissbrauch keine Selbstbehandlung der psychischen Störung, sondern ein Auslöser der anderen psychischen Störung.

Alkohol als teratogene Noxe

Während eine mutagene Wirkung des väterlichen Alkoholabusus auf die Nachkommen bisher nicht nachgewiesen werden konnte, ist es seit  Jahren unbestritten, dass mütterlicher Alkoholabusus während der Schwangerschaft teratogen wirken kann. Die Schädigungen der Kinder werden mit dem Terminus Alkoholembryopathie (AE) umschrieben. Die unten beschriebenen Auffälligkeiten im Gesicht sind bei den Erwachsenen später weniger deutlich als bei Kindern, die Folgen auf die geistig/seelische Entwicklung und die verschiedenen organischen Schäden stehen im Vordergrund und sind auch im Erwachsenenleben der Kinder erheblich nachteilig.

Leitsymptome dieser Embryopathie sind :

• intrauteriner Minderwuchs
• postnataler Minderwuchs
• Mikrozephalus, Mikrogyrie, ....
• statornotorische und geistige Retardierung
• Hyperaktivität
• Muskelhypotonie
• kraniofaziale Dysmorphie (Mikrozephalus, Epikanthus, Ptosis, verkürzter Nasenrücken, Nasolabialfalten, schmales Lippenrot besonders der Oberlippe, Bahngleisohren, fliehendes Kinn, kleine Zähne, vergrößerte Zahnzwischenräume, schlechter Zahnschmelz, hoher Gaumen )
• Herzfehler (meist Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, seltener Fallot‘ sche Tetralogie)
• Anomalien des Urogenitalsystems
• Trichterbrust
• Anomalien der Extremitäten, z.B. gebogener kleiner Finger (Klinodaktylie), veränderte Handlinien,  Nagel-Endgliedhypoplasie, radioulnare Synostosen
• Im Verhalten sind besonders Hyperaktivität, Impulsivität, vermehrte Ablenkbarkeit, riskantes Verhalten, persistierende Infantilität und soziale Reifungsstörungen häufig.
  

Die Ausprägung der Embryopathie ist unterschiedlich (Grad I bis Ill). Während sich bei Grad I nur Minderwuchs, Untergewicht und Mikrozephalie finden, sind bei Grad Ill alle oben angeführten Symptome ausgeprägt. Hinzu kommen oft schwere neurologische Störungen aufgrund von Hirnfehlbildungen. Die AE ist heute die häufigste Störung embryonaler Entwicklung durch eine teratogene Noxe. Das fetales Alkoholsyndrom ist die häufigste Ursache für eine geistige Retardierung des Neugeborenen ist das fetale Alkoholsyndrom (noch vor dem Down-Syndrom). Die Zahlen schwanken je nach untersuchter Gruppe zwischen 1:100 und 1:1000. In Frankreich fand bei älteren Untersuchungen eine Häufigkeit von 1-3/1000. Häufigkeit und Schweregrad der kindlichen Fehlbildungen hängen weniger von der Quantität des mütterlichen Alkoholabusus ab als vom Stadium der Alkoholkrankheit. Befand sich die Schwangere noch in der Prodromalphase, wies kein Kind eine AE auf. In der kritischen Phase fanden sich bei 20% der Nachkommen meist leichtere Schäden (die häufig übersehen werden). Unter den Nachkommen von Müttern in der chronischen Phase der Alkoholkrankheit wiesen doppelt so viele Schädigungen, meist schwerere Formen der AE, auf. - Eine Indikation zur Interruptio aus eugenischer Indikation ergibt sich zwingend nur bei Schwangeren in der chronischen Phase der Alkoholkrankheit. Die Schädigung des Embryo erfolgt überwiegend im ersten Trimenon.  Das Risiko für Alkoholiker, ein Kind zur Welt zu bringen, das durch ein fetales Alkoholsyndrom geschädigt ist, liegt bei 32 bis 43 Prozent und ist abhängig von der zugeführten Alkoholmenge sowie dem Stadium der chronischen Abhängigkeit. Es konnte gezeigt werden, dass bereits zwei bis drei Drinks pro Tag (25 bis 35 g Alkohol pro Tag) zu stark vermindertem Geburtsgewicht führen können. Auch die Fehlbildungsrate ist dosisabhängig. Eine sichere Schwellendosis für den mütterlichen Alkoholkonsum gibt es nicht. Die Langzeitentwicklung der Kinder ist ungünstiger als noch in den siebziger Jahren vermutet wurde. Die Intelligenzminderung ist nicht reversibel; nahezu die Hälfte der Kinder besuchen Sonderschulen für Lern- und geistig Behinderte. Kein Kind erreicht die Oberschulreife. Die Hyperaktivität mindert sich spontan im Laufe der Jahre. Überwiegend werden Berufe ohne höhere Qualifizierung ausgeübt. Nur zwölf Prozent erreichten bisher eine Selbstständigkeit in Familie und Lebensführung. Das Risiko einer stoffgebundenen Suchtentwicklung kann bei diesen Kinder auf mindestens 30 Prozent geschätzt werden. Eine primäre Alkoholprävention sollte versucht werden. Siehe auch Gideon Koren, Irena Nulman, Albert E. Chudley and Christine Loocke  Fetal alcohol spectrum disorder CMAJ • November 25, 2003; 169 (11) |FULL ARTICLE, DANIEL J. WATTENDORF, MAXIMILIAN MUENKE, Fetal Alcohol Spectrum Disorders Am Fam Physician
2005;72:279-82, 285. Spohr, Hans-Ludwig; Steinhausen, Hans-Christoph, Fetale Alkohol-Spektrum-Störungen: Persistierende Folgen im Erwachsenenalter PP 7, Ausgabe November 2008, Seite 529 HTML | PDF

Anticarving

Wenn eine Alkoholabhängigkeit eingetreten ist, wird der chronische Alkoholkonsum oft beibehalten, um das Auftreten von unangenehmen und körperlich bedrohlichen Entzugserscheinungen zu vermeiden. Entzugserscheinungen können aber auch als konditionierte Reaktionen auftreten. Dann lösen Umweltreize, die bisher mit dem Alkoholkonsum assoziiert waren, im Organismus die Erwartung aus, dass jetzt der Alkoholkonsum unmittelbar bevorsteht. Das Konzept geht auf Wikler zurück, der beobachtete, dass Laborratten, die an eine Opiatgabe in einer bestimmten Umgebung gewöhnt waren, Entzugserscheinungen zeigten, wenn sie in dieser Umgebung kein Opiat erhielten. Wikler und Siegel folgerten, dass als konditionierte Reaktion Prozesse auftreten, die der Wirkung der Suchtsubstanz entgegengesetzt sind. Die Wirkung des Suchtmittelkonsums wird so begrenzt und eine zu starke Störung der Funktion des zentralen Nervensystems wird verhindert. Auf den Alkoholkonsum bezogen bedeutet das, dass beispielsweise die sedierende Wirkung des Alkohols durch eine konditionierte Verstärkung der exzitatorischen Übertragung im Nervensystem ausgeglichen wird. Kommt es allerdings nicht zur antizipierten Alkoholeinnahme, kann der Patient subjektiv die zentralnervöse Übererregung als innere Unruhe, Ängstlichkeit und Alkoholverlangen spüren. Die Übererregung des Zentralnervensystems im konditionierten Entzug kann durch die so genannte „Anti-Cravingsubstanz“ Acamprosat abgeschwächt werden. Acamprosat reduziert die glutamaterge Übertragung am NMDA-Rezeptor. In kontrollierten Studien verringerte die Acamprosatgabe die Rückfallrate entgifteter Patienten. Möglicherweise sprechen gerade die Patienten besonders gut auf Acamprosat an, die unter einem konditionierten Alkoholentzug und Alkoholverlangen leiden. Mann, Karl; Heinz, Andreas, Serie - Deutsches Ärzteblatt 98, Heft 36 vom 07.09.01, Seite A-2279 

Alkohol im Straßenverkehr auf der Homepage

Dumme Sprüche zum Thema aus dem Gesundheitsministerium: "Nach 2 Gläsern sollte Schluss sein, jedenfalls für den Durchschnittsmenschen. Ausnahmemenschen wie manche Spitzenpolitiker dürften, genetisch bedingt, vielleicht etwas mehr vertragen. Um Spitzenpolitiker zu werden, muss man schon recht robust sein. Sonst kommt man nicht so weit". So der allseits von der Presse hoch gelobte und medizinisch hoch gebildete SPD Abgeordnete K. Lauterbach im Spiegel 10/2009 vom 2.3.09. Der Abgeordnete bekundet dort, dass er die Verlockung spüre, er trinke gern einen guten Rotwein und als Politiker habe er ja jeden Abend einen Termin mit Gelegenheit dazu. Herr L. könnte sich dabei sicherlich auch eigene Kosten ein sehr gutes Tröpfchen leisten.   Entgeltliche Tätigkeiten neben dem Mandat: Mitglied im Aufsichtsrat der Rhön-Kliniken AG (2002 Einnahmen von 43.000 Euro + 77.000 Euro für Beratungstätigkeit, laut altersdiskriminierung.de ) Die Nebeneinkünfte  von Herrn Lauterbach auch aus anderen Quellen kann man in der Gesamtsumme nur erahnen. Warum allerdings "Spitzenpolitiker" ein geringeres Risiko im Umgang mit Alkohol haben sollten, als deren Durchschnitts-Wähler, kann man medizinisch nicht begründen. Vor anderen gesundheitlichen  Gefahren warnt der geübte Blickdiagnostiker Lauterbach seine Kollegen nach dem Spiegelartikel auf unaufgefordert. Auch ohne eigene Behandlungserfahrung ist Herr L. ein Experte der im Gesundheitswesen, wie er sagt Orientierung geben kann.  Dass Spitzenpolitiker auch erhebliche und beeinträchtigende  Alkohol bedingte Gesundheitsprobleme- und Alkohol bedingte Beeinträchtigungen ihrer Leistungsfähigkeit- haben können, wird jedenfalls z.B. auch dem ersten SPD- Kanzler der Republik Willy Brandt  nachgesagt. US-Präsident George W. Bush hat zugegeben, bis zu seinem 40. Geburtstag alkoholsüchtig gewesen zu sein. Soviel Ehrlichkeit gibt es - besonders bei Politikern- selten und bei Bush gab es die auch nur für die weit zurückliegende Vergangenheit,- ob eine Persönlichkeitsveränderung geblieben ist, und wie diese die amerikanische Politik unter seiner Regentschaft beeinflusst hat, muss allerdings offen bleiben. Vermehrter Alkoholkonsum stellt ein Gesundheitsrisiko in allen Berufen dar. Politiker sollten hier Vorbild sein und mit dummen Kommentaren zurückhaltend sein.  Für Gesundheitspolitiker gilt dies in besonderem Maße.
 

Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) e.V. Westenwall 4, 59065 Hamm, Postfach 1369, 59003 Hamm, Telefon: (0 23 81) 90 15 - 0, Telefax: (0 23 81) 90 15 - 30 info@dhs.de,  www.dhs.de   
Baden
Badischer Landesverband für Prävention und Rehabilitation (BLV) e.V. Postfach 11 63
77867 Renchen
Telefon: (0 78 43) 94 91 41 Telefax: (0 78 43) 94 91 68 Info@blv-suchthllfe.de  www.blv-suchthilfe.de 
Baden-Württemberg
Landesstelle für Suchtfragen
in Baden-Württemberg
der Liga der freien Wohlfahrtspflege Augustenstraße 63 70178 Stuttgart
Telefon: (07 11 ) 61 9 67 - 31 Telefax: (07 11 ) 6 19 67 68 info@suchtfragen.de  www.suchtfragen.de
Bayern
Koordinierungsstelle der bayerischen Suchthilfe (KBS) Lessingstraße 3 80336 München Telefon: (0 89) 53 65 15 Telefax: (0 89) 54 39 20 3 kbs-bayern-Suchthilfe@t-online.de  www.kbs-bayern.de
Berlin
Landesstelle Berlin für Suchtfragen e. V. Gierkezeile 39 10585 Berlin
Telefon: (0 30) 34 38 91 60 Telefax: (0 30) 34 38 91 62 buero@landesstelle-Berlin.de  www.landesstelle-berlin.de 
Brandenburg
Brandenburgische Landesstelle gegen die Suchtgefahren e. V Carl-von-Ossietzky-Straße 29 14471 Potsdam Telefon: (03 31) 96 37 50 Telefax (03 31) 96 37 65 blsev@t-online.de  www.blsev.de
Bremen
Bremische Landesstelle
gegen die Suchtgefahren e. VV c/o Caritasverband Bremen e. V. Postfach 10 65 03 28065 Bremen
Telefon: (04 21 ) 3 35 73 - 0 Telefax: (04 21) 33 57 31 80 j.dieckrnann@caritas-bremen.de  www.sucht.org/landesstelle-bremen 
Hamburg
Hamburgische Landesstelle für Suchtfragen e. V Repsoldstraße 4 20097 Hamburg
Telefon: (0 40) 2 84 99 18 - 0 Telefax: (0 40) 2 84 99 18 -19 bfs@suchthh.de  http://www.suchthh.de 
Hessen
Hessische Landesstelle
für Suchtfragen (HI S) o V Zimmerweg 10 60325 Frankfurt am Main Telefon. (0 69) / 1 37 (i( 17 Telefax (0 69) 71 3/ F;7 78 hls@hls-online.org  www.hls-onllno.org 
MecklenburgVorpommern
Landesstelle für Suchtfragen Mecklenburg-Vorpommern e. V. August-Bebel-Str 3 19055 Schwerin Telefon: (03 85) ! 1 29 53 Telefax: (03 85) 7 58 91 95 info@Ismv.de  www.lsmv.de
Niedersachsen
Niedersächsische Landesstelle für Suchtfragen e. V Podbielskistraße 162 30177 Hannover Telefon: (0511 ) 62 62 66 - 0 Telefax: (051 1) 62 62 66 22 info@nls-online.de  www.nls-online.de
Nordrhein-Westfalen
Landesstelle für Suchtfragen NRW zugleich AG der Spitzenverbände der Freien Wohlfahrt NRW Arbeitsausschuss Drogen und Sucht
Friesenring 32/34
48147 Münster
Telefon: (02 51) 2 70 93 30 Telefax (02 51) 2 70 95 73 Seiler@dw-westfalen.de  www.inforum-Sucht.de 
Rheinland-Pfalz
Diakonisches Werk Pfalz
Abteilung 2 Soziales und Gesundheit Referat 2.2 - Sucht, Aids- und Gefährdetenhilfe
Karmeliterstraße 20 67322 Speyer
Telefon: (0 62 32) 66 42 54 Telefax (0 62 32) 66 41 30 hoffmann@diakonie-pfalz.de  www.diakonie-pfalz.de
Saarland
Saarländische Landesstelle für Suchtfragen -
Caritasverband für die Region Schaumberg-Blies e. V. Hüttenbergstraße 42 66538 Neunkirchen Telefon: (0 68 21) 92 09 12 Telefax (0 68 21) 92 09 44 info@caritas-nk.de
Sachsen
Sächsische Landesstelle gegen die Suchtgefahren e. V Glacisstraße 26 01099 Dresden Telefon: (03 51) 8 04 55 06 Telefax: (03 51) 8 04 55 06 slsev@t-online.de  www.slsev.de
Sachsen-Anhalt
Landesstelle für Suchtfragen im Land Sachsen-Anhalt Walter-Rathenau-Straße 38 39106 Magdeburg Telefon: (03 91 ) 5 43 38 18 Telefax: (03 91) 5 62 02 56 Is-Isa@t-online.de  www.Is-suchtfragen-Isa.de 
Schleswig-Holstein
Landesstelle gegen die Suchtgefahren für Schleswig-Holstein e. V. Schauenburger Straße 36 24105 Kiel
Telefon: (04 31) 56 47 70 Telefax (04 31) 56 47 80 sucht@lssh.de  www.lssh.de
Thüringen
Thüringer Landesstelle
gegen die Suchtgefahren e. V. Pfeiffersgasse 12 99084 Erfurt
Telefon: (03 61) 74 64 58 5 Telefax: (03 61) 74 64 58 7 tls.geschaeftssteIle@arcor . de www.tls-Suchthilfe-thueringen.de
 

Anonyme Alkoholiker Interessengemeinschaft e. V Lotte-Branz-Straße 14 80939 München Telefon: (0 89) 31 69 50 0 Telefax: (0 89) 31 65 10 0 Geschäftsführer: Günther Hebedank www.anonyme-alkoholiker.de
 

1. Karlamangla, A. S., Sarkisian, C. A., Kado, D. M., Dedes, H., Liao, D. H., Kim, S., Reuben, D. B., Greendale, G. A., Moore, A. A. (2009). Light to Moderate Alcohol Consumption and Disability: Variable Benefits by Health Status. Am J Epidemiol 169: 96-104 [Abstract]
2. E. K Kabagambe, A. Baylin, E. Ruiz-Narvaez, E. B Rimm, and H. Campos´Alcohol intake, drinking patterns, and risk of nonfatal acute myocardial infarction in Costa Rica Am. J. Clinical Nutrition, December 1, 2005; 82(6): 1336 - 1345. [Abstract] [Full Text] [PDF]
3. J. H. O'Keefe, K. A. Bybee, and C. J. Lavie Alcohol and Cardiovascular Health: The Razor-Sharp Double-Edged Sword J. Am. Coll. Cardiol., September 11, 2007; 50(11): 1009 - 1014.  [Abstract]
4. C. B. Wright, M. S.V. Elkind, T. Rundek, B. Boden-Albala, M. C. Paik, and R. L. Sacco Alcohol Intake, Carotid Plaque, and Cognition: The Northern Manhattan Study Stroke, May 1, 2006; 37(5): 1160 - 1164. [Abstract] [Full Text] [PDF]
5. A. Imhof, M. Woodward, A. Doering, N. Helbecque, H. Loewel, P. Amouyel, G.D.O. Lowe, and W. Koenig Overall alcohol intake, beer, wine, and systemic markers of inflammation in western  Europe: results from three MONICA samples (Augsburg, Glasgow, Lille) Eur. Heart J., December 1, 2004; 25(23): 2092 - 2100. [Abstract] [Full Text] [PDF]
6. Janszky, I., Ljung, R., Ahnve, S., Hallqvist, J., Bennet, A. M., Mukamal, K. J. (2008). Alcohol and long-term prognosis after a first acute myocardial infarction: the SHEEP study. Eur Heart J 29: 45-53 [Abstract]
7. Kerr, D., Penfold, S., Zouwail, S., Thomas, P., Begley, J. (2009). The influence of liberal alcohol consumption on glucose metabolism in patients with type 1 diabetes: a pilot study. QJM 102: 169-174 [Abstract]
8. Doll R, Peto R, Hall E, Wheatley K, Gray R. Mortality in relation to consumption of alcohol: 13 years observations on male British doctors. BMJ 1994; 309: 911-918
9. Gigleux, J. Gagnon, A. St-Pierre, B. Cantin, G. R. Dagenais, F. Meyer, J.-P. Despres, and B. Lamarche Moderate Alcohol Consumption Is More Cardioprotective in Men with the Metabolic Syndrome J. Nutr., December 1, 2006; 136(12): 3027 - 3032.  [Abstract]
10. . Femia, A. Natali, A. L'Abbate, and E. Ferrannini Coronary Atherosclerosis and Alcohol Consumption: Angiographic and Mortality Data Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., July 1, 2006; 26(7): 1607 - 1612. [Abstract]
11. Boekhoorn, S. S., Vingerling, J. R., Hofman, A., de Jong, P. T. V. M. (2008). Alcohol Consumption and Risk of Aging Macula Disorder in a General Population: The Rotterdam Study. Arch Ophthalmol 126: 834-839 [Abstract]
12. Di Castelnuovo, A., Costanzo, S., Bagnardi, V., Donati, M. B., Iacoviello, L., de Gaetano, G. (2006). Alcohol Dosing and Total Mortality in Men and Women: An Updated Meta-analysis of 34 Prospective Studies. Arch Intern Med 166: 2437-2445 [Abstract]
13. Pittler, M. H, Verster, J. C, Ernst, E. (2005). Interventions for preventing or treating alcohol hangover: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 331: 1515-1518 [Abstract]
14. Szmitko, P. E., Verma, S. (2005). Antiatherogenic potential of red wine: clinician update. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 288: H2023-H2030 [Abstract
15. Strandberg, A. Y, Strandberg, T. E, Salomaa, V. V, Pitkala, K., Miettinen, T. A (2004). Alcohol consumption, 29-y total mortality, and quality of life in men in old age. Am. J. Clin. Nutr. 80: 1366-1371 [Abstract]
16. Duggirala, M. K., Bridges, C. M., McLeod, T. G., Lieber, C. S., Lowenfels, A. B., Di Castelnuovo, A., Iacoviello, L., de Gaetano, G., Mukamal, K. J., Rimm, E. B., Goldberg, I. J. (2003). Alcohol and Coronary Heart Disease. NEJM 348: 1719-1722 [Full text]  
17. Million Women Study Shows Even Moderate Alcohol Consumption Associated with Increased Cancer Risk J Natl Cancer Inst 2009 0: djp055v1-281. [Extract], (JNCI Journal of the National Cancer Institute Feb 2009 , doi:10.1093/jnci/djn514). 

The International Center for Alcohol Policies provides drinking guidelines for countries around the world Alkoholdelir Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen Giftzentrale der Uni Bonn Spielsucht A Personal Checklist Around The Use Of Alcoho. Amphetamine Dependence Cannabis Dependence Cocaine Dependence Drugs (Addiction) document-list Ärzte Zeitung. Hallucinogen Dependence Inhalant Dependence Opioid Dependence Sedative Dependence Sucht document-list Ärzte Zeitung, dail. Web of Addictions Abhängigkeit und Selbsthilfe Anonyme Alkoholiker BALANCE Blaues Kreuz Blaues Kreuz2 Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Linkliste Sucht Bundesverband für stationäre Suchtkrankenhilfe e.V. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung Deutsche Gesellschaft für Drogen- und Suchtmedizin e.V. Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e.V. Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren Deutsche Initiative zur Förderung eines verantwortungsvollen Umgangs mit alkoholhaltigen Genussmitteln Fachverband Sucht e.V. Gesamtverband für Suchtkrankenhilfe im Diakonischen Werk der Evangelischen Kirche Deutschlands Institut für Therapieforschung Koordinationsstelle für Suchtprävention in Hessen Landeskoordinierungsstelle Suchtvorbeugung Nordrhein-Westfalen Landesstelle gegen die Suchtgefahren für Schleswig-Holstein e.V. Landesstelle gegen die Suchtgefahren in Baden-Württemberg Landesstelle gegen die Suchtgefahren Mecklenburg-Vorpommern e.V. Landschaftsverband Rheinland Landschaftsverband Westfalen-Lippe Netzwerk Psychologische Suchtforschung Niedersächsische Landesstelle gegen die Suchtgefahren Rheinisches Institut für Angewandte Suchtforschung Trierer Forschungsgruppe Abhängigkeit und Suchtmittelmißbrauch Verband der westfälischen Einrichtungen stationärer Drogentherapie e.V.  Alkohol: Akute Wirkung, BAK-Berechnung . . .  Alkohol im Straßenverkehr: Infosystem Verkehr Alkohol im Straßenverkehr: Promille-Rechner Alkohol: Online-Diagnose Amphetamine: Diagnose, Behandlung . . . Benzodiazepine: Equivalence Charts Drogenberatung Online Drug information Ecstasy: Das Ecstasy-Projekt Ecstasy: Risiken, Notfälle . . . Illegale Drogen: Street Drug Slang Internet Addiction Disorder: Beratung Internet Addiction Disorder: Center for On-Line Addiction Internet Addiction Disorder: Empirische Untersuchungen Komorbidität: Dual Diagnosis Website Leicestershire Substance Misuse Web Site Nikotin: European Network on Young People and Tobacco Prävention: The Indiana Prevention Resource Center Substanzen von A-Z Substanzmißbrauch und -abhängigkeit: Ursachen und Symptome Adult Children of Alcoholics AL-ANON and ALATEEN Alcoholics Anonymous Anonyme Alkoholiker Deutschland Another empty bottle Amerikanische Selbsthilfeorganisationen Arbeitsgemeinschaft der deutschen Abstinenzverbände Blaues Kreuz in der evangelischen Kirche Blaues Kreuz in Deutschland e.V. Forum Selbsthilfe Guttempler in Deutschland Hilfe zur Selbsthilfe für Onlinesüchtige e.V. Kreuzbund e.V. Narcotics Anonymous Nicotine Anonymous NonAlc e.V. Self-Help Sourcebook SOS - Mit Wucht aus der Sucht Suchthilfe Fleckenbühl e.V.  WHO: Alcohol - less is better Alcohol policy and the public good Drug abusers in prisons: managing their health problems. Report on a WHO meeting European Conference on Health, Society and Alcohol, Paris, December 1995 Mapping the social consequences of alcohol consumption Publication series of the European Alcohol Action Plan

Onmeda.de/Abhängigkeit-Sucht.html

Das kleine "Ich bin Ich!"Ein Projekt zur Sucht- und Gewaltprävention bei Kindern und Jugendlichen von der Techniker Krankenkasse in Kooperation mit der Kassenärztlichen Vereinigung Hessen

GEK-Patienteninfo pdf Format Stressbewältigung und Balancing

GEK-Patienteninfo pdf Format Kurzentspannung

GEK-Patienteninfo pdf Format Sucht

Artikel der Ärztezeitung zu Sucht / Drogen Rauchen Cannabis   Alkohol Alkoholsucht

im BMJ

Addiction Alcohol

Andere englische Adressen:

Die US Regierung hat eine Sammlung von über 2000   Umgangssprachlichen Ausdrücken für Drogen (street terms) angelelgt. (www.whitehousedrugpolicy.gov/streetterms), Beispiel Heroin ist dort als "galloping horse," Crack- Kokain als  "devil's dandruff," und Opium als  "God's medicine."  aufgeführt. Eine Mixtur von Crack und Phenylcyclidin wird "Beam me up Scottie" genannt. Ziel der Sammlung ist es Helfern, der Polizei und den Gerichten den Umgang mit Drogenproblemen zu erleichtern. Da gerade in diesem Bereich häufig Anglizismen übernommen werden, lohnt sich auch für Deutsche oder Europäer einen Blick darauf zu werfen.

Alcohol Problems and Solutions Alcohol and Substance Abuse Evaluation Cannabis Psychosis Center for Substance Abuse Treatment Dialectical Behaviour Therapy in the Treatment of Borderline Personality Disorder Drug Use and Dependence - Merck Manual Drugs, Brains and Behavior Emergency Psychiatry Service Handbook, U.Iowa Guidelines for Child Custody Evaluations in Divorce Proceedings Psychiatric Emergencies - Merck Manual Psychiatric Conditions in Childhood and Adolescence - Merck Manual Substance-Use Disorders Suicidal Behavior - Merck Manual  Alcohol Concern, UK Alcoweb, EU Anton Proksch Institut, Wien Canadian Centre on Substance Abuse, Canada Centre for Addiction and Mental Health, Canada Connecticut Clearinghouse, USA Dutch Organization Information Systems on Addiction Care and Treatment, NL Eurocare - Advocacy for the Prevention of Alcohol Related Harm in Europe, EU European Addiction Training Institute, EU  European Community Action Programme for the Prevention of Drug Dependence, EU European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, EU Institut für Suchtforschung, Zürich Institute for the Study of Drug Dependence, UK Institute of Alcohol Studies, UK Internet Alcohol Recovery Center ITACA

Benzodiazepine ("downers," "dolls," or "tranqs") gehören weiterhin zu den am häufigsten gebrauchten Drogen auch auf dem Drogenmarkt.  US News Online berichtet die Geschichte vom Aufstieg und Fall von Valium (www.usnews.com/usnews/issue/991227/sternbach.htm), ´unvergesslich gemacht durch den Song der Rolling Stones 1967 "Mother's Little Helper".  Die die ihre Benzodiazepinabhängigkeit beenden wollen und gerade dabei sind von einem Entzugssyndrom zu genesen finden bei der englischen Online Support Group www.benzo.org.uk Unterstützung.   Beim Royal College of Psychiatrists findet man ein ausgewogenes "factsheet" über Risiken und Vorteile der Tranquilliser,  lesbar für Ärzte und Pattienten die Englisch sprechen www.rcpsych.ac.uk/info/factsheets/pfactranq.htm.

In der Onlineversion des  British National Formulary (www.bnf.org) findet man eine lange Liste der Indikationen dieser Medikamente, einschließlich Epilepsie,  Bewegungsstörungen und temporomandibuläre Gelenkdysfunktionen.

JAMA - May 3, 2000Vol 283, No. 17, pp 2199-2340Alcohol and Motor Vehicle-Related Deaths of Children as Passengers, Pedestrians,and Bicyclists   L. H. Margolis, R. D. Foss, W. G. Tolbert http://jama.ama-assn.org/issues/v283n17/full/joc91238.htmlCharacteristics of Child Passenger Deaths and Injuries Involving Drinking Drivers   K. P. Quinlan, R. D. Brewer, D. A. Sleet,  A. M. Dellinger http://jama.ama-assn.org/issues/v283n17/full/joc91127.htmlTobacco and Alcohol Advertisements in Magazines: Are Young Readers BeingTargeted?  L. Sanchez, S. Sanchez, A. Goldberg, A. Goldberg http://jama.ama-assn.org/issues/v283n16/full/jlt0426-5.html T. R. Kosten and P. G. O'Connor Current Concepts: Management of Drug and Alcohol Withdrawal N Engl J Med 2003;348:1786-95. Full Text | PDF | CME Exam  

	Anschrift des Verfassers: (Praxisadresse)
Feedback:	Karl C. Mayer
Gästebuch	Bergheimerstraße 56a
E-Mail	69115 Heidelberg

Bitte beachten Sie, diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung wo dies nicht der Fall ist bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten).. Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. Dort finden Sie einen Link zu den zuständigen Ärztekammern. Bitte lesen sie auch den Beipackzettel der Homepage und das Vorwort. Jeder Nutzer ist für die Verwendung der hier gewonnenen Informationen selbst verantwortlich, es handelt sich definitiv um keine Anleitung zur Selbstbehandlung. Es wird keinerlei Haftung weder für die hier angebotenen Informationen noch für die in den Links angebotenen Informationen übernommen. Sollten Sie Links finden, die nicht (oder nicht mehr) seriös sind, teilen Sie mir dies bitte mit, damit ich diese löschen kann. Der Autor übernimmt keinerlei Gewähr für die Aktualität, Korrektheit, Vollständigkeit oder Qualität der bereitgestellten Informationen. Haftungsansprüche gegen den Autor, welche sich auf Schäden materieller oder ideeller Art beziehen, die durch die Nutzung oder Nichtnutzung der dargebotenen Informationen bzw. durch die Nutzung fehlerhafter und unvollständiger Informationen verursacht wurden sind grundsätzlich ausgeschlossen, sofern seitens des Autors kein nachweislich vorsätzliches oder grob fahrlässiges Verschulden vorliegt. Alle Angebote sind freibleibend und unverbindlich. Der Autor behält es sich ausdrücklich vor, Teile der Seiten oder das gesamte Angebot ohne gesonderte Ankündigung zu verändern, zu ergänzen, zu löschen oder die Veröffentlichung zeitweise oder endgültig einzustellen. Veränderungen erfolgen dabei ständig in Anpassung an neue Literatur oder weil sich meine Auffassung zu einem Thema aus anderen Gründen geändert hat.  Dieser Haftungsausschluss ist als Teil des Internetangebotes zu betrachten, von dem aus auf diese Seite verwiesen wurde. Sofern Teile oder einzelne Formulierungen dieses Textes der geltenden Rechtslage nicht, nicht mehr oder nicht vollständig entsprechen sollten, bleiben die übrigen Teile des Dokumentes in ihrem Inhalt und ihrer Gültigkeit davon unberührt.  Sollte sich jemand durch die Homepage in irgendeiner Form beleidigt, benachteiligt oder in sonst einer Form geschädigt fühlen, bitte ich um eine persönliche Kontaktaufnahme per E-Mailoder telefonisch bzw. per Post. Bitte nennen Sie bei Mitteilungen Ihren vollständigen Namen und Ihre Adresse. Bei Mitteilungen von Kollegen bitte auch Tatsache, dass sie Kollege sind, sowie die Fachbezeichnung. Anonyme Mitteilungen sind in der Regel nicht willkommen. Karl C. Mayer