Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse

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Schlaganfälle

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Symptome

Risikofaktoren

Vorbeugung

Die Behandlung

Schlaganfälle sind in den westlichen Ländern die häufigste neurologische Ursache einer Invalidität.  Jährlich erleiden ihn nach Schätzungen 150 000 bis 200 000 Menschen in Deutschland. Diese Zahlen sind unter anderem so unterschiedlich weil, sie davon abhängen ob man zusätzlich die vielen „asymptomatischen" zerebralen Ischämien berücksichtigt, welche bei bildgebenden Untersuchungen oft als „Zufallsbefunde" entdeckt werden.  1995 starben über 100 000 Menschen an einem Schlaganfall.  (Inzidenz) von etwa 250 Personen pro 100.000 Einwohner zu beobachten. Werden die transichämischen Attacken (TIA) miteinbezogen, so ist von 300 Fällen pro Jahr auf 100.000. Bezogen auf das Lebensalter sind mindesten 5 Prozent aller über 65jährigen von Durchblutungsstörungen des Gehirns betroffen. Bei den über 75jährigen beträgt die Rate schon mehr als 10 % und bei den über 85jährigen sind mehr als 20 % betroffen.  Damit sind zerebrovaskuläre Erkrankungen nach Krebs und ischämischen Herzkrankheiten die dritthäufigste Todesursache. Seit den sechziger Jahren sinkt die Schlaganfallsterblichkeit in Deutschland allerdings kontinuierlich. Diese Entwicklung entspricht der in anderen Industrieländern. Anders als beim akuten Herzinfarkt ist die Sterblichkeit innerhalb des ersten Tages (Eintages-Letalität) relativ gering. Im ersten Monat versterben allerdings je nach Alter und Schwere des Schlaganfalls zwischen 5 und 25% der Patienten. Die Veranlagung zu einem Schlaganfall ist erblich.
Im Gehirn laufen alle Sinneseindrücke zusammen. Hier ist der Sitz des Gedächtnisses, des Bewußtseins und aller geistigen und seelischen Leistungen. Auch alle Körperfunktionen werden von hier kontrolliert.  Der Schlaganfall ist die plötzliche, "schlagartige" Durchblutungsstörung einer Hirnregion. Je nach Lokalisation und Ausmaß führt sie zu mehr oder minder schweren Krankheitszeichen und Beeinträchtigungen. Grund des Schlaganfalls ist in rund 80% der Fälle eine Durchblutungsminderung (Ischämie). Wichtigste Ursachen dafür sind atherosklerotische Verengungen der großen hirnversorgenden Arterien, verschleppte Blutgerinnsel aus dem Herzen (kardiale Embolie) und Störungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn (Mikroangiopathie). In rund 20% der Fälle basiert die gestörte Hirndurchblutung auf einer Blutung ins Gehirn bzw. in Hohlräumen im Gehirn. Wichtige Symptome des Schlaganfalls sind Lähmungserscheinungen einer oder mehrerer Gliedmaßen, meist auf einer, z.T. auch auf beiden Körperhälften. Weiterhin können Sprach- oder Sprechstörungen, Einschränkungen des Gesichtsfeldes, Gefühls- und Schluckstörungen, Schwindel und andere Ausfälle auftreten. In schweren Fällen kann es zu Bewußtseinsstörungen kommen. Computer- und Kernspintomographie sind wichtig, um andere Ursachen auszuschließen und zwischen Ischämie und Blutung zu unterscheiden; sie sind außerdem neben Ultraschalluntersuchungen der hirnversorgenden Arterien und Untersuchungen des Herzens bedeutsam bei der Diagnose der Schlaganfallursache.
Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für einen Schlaganfall. Seit langem ist auch bekannt, daß bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie eine deutlich erhöhte Gefährdung besteht. Außerdem sind Diabetiker, Tabak- und starke Alkoholkonsumenten gefährdet. Auch erhöhte Cholesterinwerte sind von Bedeutung, sie spielen aber eine geringere Rolle als beim Herzinfarkt. Weiterhin sind hohe Fibrinogen- und Homozysteinspiegel, hohe Leukozytenzahlen, Übergewicht und Bewegungsmangel mit einem erhöhten Risiko verbunden. Auch Infektionen, insbesondere chronische Infektionen (z.B. auch die Paradontose) werden als Risikofaktor diskutiert, ihr Einfluß ist aber bislang noch nicht gesichert. Das gleichzeitige Auftreten mehrerer dieser Faktoren vergrößert das Risiko deutlich.
Der Schlaganfall ist in erster Linie ein Phänomen des höheren Lebensalters. Mehr als 75% der knapp 400 000 stationär Behandelten waren über 65, knapp die Hälfte sogar über 75 Jahre alt. Zwischen 35 und 74 Jahren erkranken überwiegend Männer, ab 75 Jahren steigt der Anteil der Frauen deutlich an. Aufgrund ihrer höheren Lebenserwartung   (Quelle Gesundheitsbericht für Deutschland)

 

 

Entstehungsmechanismus Häufigkeit Therapie
Arterio-arterielle Embolien 60% Thrombozytenfunktionshemmer (z.B. ASS)
In-situ-Thrombosen 1-2% Thrombozytenfunktionshemmer
Kardiale Embolien 20% Antikoagulanzien (z.B. Marcumar)
Lakunäre Infarkte  10-20% Antihypertensiva
Hämodynamische Infarkte 3% Thrombendarteriektomie (Carotisoperation)

Siehe auch Elkind MS, Sacco RL.Stroke risk factors and stroke prevention.Semin Neurol.1998;18:429-440.MEDLINE

Warum Herzinfarkte und Schlaganfälle einer unterschiedlichen Prophylaxe bedürfen:

Unterschiedliche Pathomechanismen bei ischämischem Schlaganfall und Herzinfarkt
Pathophysilogische Ursache Anteil der Pat. mit Schlaganfall Anteil der Pat. mit Herzinfarkt
Arterio- arterielle Embolie 60% 0%
Kardiale Embolie 20% 0%
Lakunäre Infarkte 10-20% 0%
Hämodynamischer Insult 3% 1%
Plaqueruptur 1% 99%

 

 

Vom CT oder NMR zur Ursache
Grenzzoneninfarkte Hinweis auf Carotisstenose als Ursache
Fleckförmige Infarkte in einem Versorgungsgebiet cardialer Embolus (weicher Embolus der sich am Anfang in Teieln noch selbst auflöst)
lakunäre Infarkte Erkarnkung der kleinen Gefäße (um 80µm) durch Hyalinose

Hirndurchblutungsstörungen kann man wie folgt einteilen:

A)    Multiinfarktdemenz oder zerebrovaskuläre Insuffizienz
B)    zerebraler Insult
    a) ischämischer Insult
    1. Thrombose
    2. Hirnembolie
    3. entzündliche Gefäßprozesse
    4. Gefäßfehl- u. -neubildungen
    5. Gefäßspasmen nach Subarachnoidalblutung (SAB)
    b) Hirnblutung
    1. hypertonische Massenblutung
    2. »spontane« Hirnblutung
    3. Aneurysma- u. Angiomblutungen (SAB)
    4. Blutungen anderer Ursachen
C)    Hirnnerven- u. Sinusthrombosen
    a) blande Thrombosen
    b) entzündliche Thrombosen

 

In dieser Zusammenfassung soll es wegen der größeren Bedeutung nur um  ischämische Insulte, thrombotische Insulte und  Hirnembolien gehen

Ein Schlaganfall kann sich wie folgt bemerkbar machen:

  • Lähmungen, eine Körperseite oder ein Arm oder Bein ist plötzlich gelähmt, man kann zum Beispiel einen Löffel nicht mehr festhalten. Häufig hängt ein Mundwinkel herunter. 
  • Sehstörungen besonders auf einem Auge und/ oder Doppelbilder oder Hemianopsie(siehe unten)
  • Sprachstörungen (siehe unten)
  • Gefühlsstörungen, eine Körperseite fühlt sich taub an (siehe unten)
  • Dreh- Schwindel, das Gleichgewicht ist gestört, der Betroffene kann nicht mehr sitzen oder stehen. 
  • plötzliche heftige Kopfschmerzen (bei Blutungen)
  • Bewußtseinsstörungen
  • Nicht alle diese Begleiterscheinungen des Schlaganfalles treten bei jedem Patienten auf. Entscheidend sind auch hier die Art und der Schweregrad der Ausfälle und die Bedeutung der betroffenen Stelle im Gehirn. Leichte Schlaganfälle hinterlassen häufig kaum merkbare Behinderungen, die der Betroffene, besonders in jüngeren Jahren, bis zur fast völligen Wiederherstellung ausgleichen kann.

 Was man tun muß:

  1. Sofort den Notarzt rufen oder einen Notruf veranlassen !
  2. Fenster öffnen, beengte Kleidungsstücke lockern !
  3. Betroffenen in die stabile Seitenlage bringen !
  4. Auf keinen Fall den Betroffenen etwas essen oder trinken lassen. Bei Schluckbeschwerden droht Ersticken!
  5. Vorhandene Zahnprothesen entfernen !
  6. Puls- und Herzschlag kontrollieren !
  7. Atemwege freihalten !
  8. Für Ruhe des Betroffenen sorgen ! (Quelle: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Gütersloh)

 

Alters- Struktur der stationären Behandlung zerebrovaskulärer Erkrankungen 1995
Alter

Anzahl

unter 25

2 269

25-34

4 082

35-44

9 422

45-54

23 181

55-64

58 010

65-74

109 687

über 74

190 897

Quelle: StBA, Krankenhausstatistik. Zitat nach Gesundheitsbericht für Deutschland. Krankenhausfälle schließen Sterbefälle ein, Stundenfälle jedoch nicht.

 

Obwohl ein Gefäßschaden im Gehirn Teilsymptom einer Reihe relativ seltener Krankheiten sein kann, treten die meisten Schlaganfälle sekundär bei Arteriosklerose, Hochdruck oder einer Kombination von beiden auf.  Die Bezeichnung Schlaganfall wird meistens nur noch auf ischämiebedingte (Mangeldurchblutung bedingte) Ausfälle angewendet. Ischämischer Schlaganfall und zerebrale Massenblutung treten meist plötzlich auf, wobei die Massenblutung im allgemeinen einen katastrophenartigen hochakuten Beginn zeigt.
Der zerebrale Schaden folgt meistens einem recht spezifischen Muster der arteriellen Gefäßversorgung, und die Kenntnis der Gefäßverteilung ist wichtig, um einen Schlaganfall von einem raumfordernden Prozeß, wie er durch Hirntumor oder Abszeß entsteht, zu unterscheiden. Der wichtigste Schritt bei der Diagnosestellung ist die Erhebung einer ausführlichen Anamnese. Das Wesentliche bei der Behandlung ist, mögliche oder beginnende Schlaganfälle oder zerebrale Blutungen rechtzeitig zu erkennen, um Maßnahmen einzuleiten, die einer Hirnschädigung vorbeugen. Normalerweise ist ein ausreichender Blutfluß zum Gehirn durch ein wirkungsvolles Kollateralsystem gesichert: von einer Vertebralarterie zur anderen und zwischen Karotiden und Vertebralarterien über den zu den Karotiden über die Anastomosen des Circulus Willisii; auch in den Hemisphären existieren Kollateralkreisläufe. Angeborenene Anomalien und arteriosklerotische Gefäßveränderungen beeinträchtigen diesen Kompensationsmechanismus, so daß eine Ischämie des Gehirns mit entsprechenden neurologischen Symptomen das Ergebnis einer intra- oder extrakraniellen Unterbrechung des arteriellen Blutflusses darstellt. Eine Thrombose oder Embolie, ausgehend von einer arteriosklerotischen Plaque oder einer anderen Ursache (z.B. Arteriitis, rheumatischer Herzschaden), führt gewöhnlich zu einem ischämischen arteriellen Verschluß. Wenn die Blutversorgung in dem ischämischen Gebiet schnell wieder hergestellt wird, erholt sich das Hirngewebe und die Symptome verschwinden; sofern die Ischämie länger als einige Minuten dauert, kommt es zum Infarkt und der neurologische Schaden ist dauerhaft. Kreislaufinsuffizienz ist eine relativ ungewöhnliche Ursache für Ischämie und Infarkt. Die Perfusionsminderung kann von allein entstehen oder durch einen schon bestehenden partiellen Verschluß überlagert sein. Es gibt viele Auslöser für eine Perfusionsminderung. Ausgeprägte Anämie oder CO-Vergiftung mit nachfolgender Reduzierung der O2-Transportkapazität des Blutes, sowie schwere Polyzythämie mit erhöhter Viskosität des Blutes können zu zerebralen Gefäßproblemen beitragen. Normalerweise wird ein starker arterieller Druckabfall für einige Zeit benötigt, um eine genügend schwere Beeinträchtigung der lokalen Blutzirkulation zu erreichen. Bei einem vorbestehenden Gefäßschaden oder Hochdruck kann allerdings schon ein geringfügiger Blutdruckabfall eine lokale Ischämie oder einen Infarkt verursachen. Orthostase, akuter Blutverlust, Myokardinfarkt oder, weniger oft, Herzrhythmusstörungen bewirken gewöhnlich einen Blutdruckabfall.

 

Ischämische Insulte werden eingeteilt in:

a)   transitorische ischämische Attacken (TIA), darunter versteht man fokale neurologische Funktionsstörungen die sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbilden. Sie müssen immer ein Anlaß sein prophylaktisch nach behandelbaren Ursachen zu suchen.

b)   Progrediente (oder fluctuierende) Insulte, über Stunden oder Tage nehmen die Ausfälle an Schwere und Ausmaß immer mehr zu.

c)   Vollendete oder komplette Infarkte, mit stabilem Defizit oder teilweiser Rückbildung, der Begriff beinhaltet keine Aussage über das Ausmaß des neurologischen Defizits.

 

Infarktmuster

Äthiologie

Risikofaktoren

Mikroangiopathie

 

 

Lakunäre Infarkte

 

 

1) Einzelne

Lipohyalinose

Diabetes m., Hypertonus

 

Arterio-arterielle Embolie

Diabetes m., Hypertonus, Hypercholesterinämie

 

kardiale Embolie

1)Vorhofflimmern

2) andere kardiale Quellen

2.)Multiple

Lipohyalinose,

Hypertonus,

 

kardiale Embolie

1)Vorhofflimmern

2) andere kardiale Quellen

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie

Lipohyalinose

Diabetes m., Hypertonus

Makroangiopathie

 

 

Teritorialinfarkt

kardiale Embolie

1)Vorhofflimmern

2) andere kardiale Quellen

 

Arterio-arterielle Embolie

1)Karotisstenose

2)Aortenarteriosklerose

Hypertonus

Diabetes m

Hypercholesterinämie

 

Dissektion

Trauma

Infektion

 

lokale Thrombosen

Gerinnungsstörungen, lokale Arteriosklerose, Vaskulitis, Drogen

hämodynamisch induzierte Infarkte

extrakranielle Stenosen

intracranielle Stenosen

Dissektion

Hypertonus, Diabetes, Hypercholesterinämie, Traumen

 

Kardiale Emboliequellen

häufige Ursachen

seltenere und nicht eindeutig gesicherte Ursache

ideopathisches Vorhofflimmern

nicht bakterielle Endokarditis

sick- sinus-Syndrom

Myxom

akuter Myokardinfarkt

Mitralklappenvorfall

linksventrikuläres Aneurisma

anderer Arhythmien

Kardiomyopathie

länger zurückliegender Herzklappenersatz

Herzklappenkrankheit

Mitralringverkalkung

Vorhofseptumaneurisma

infektiöse Endokarditis

offenes Foramen ovale

 

 

Schlaganfallrisikofaktoren

 

Risikofaktor

Relatives Risiko (x-fach)

Prävalenz (%)in der Bevölkerung

 

Arterielle Hypertonie

4-5

25-40

 

Herzkrankheiten (nicht spezifiziert

2-4

10-20

 

Ideopathisches Vorhofflimmern

6-10

5

 

Diabetes mellitus

2-3

4-8

 

Alkohol

1-4

30-40

 

Hyperlipidämie

1-4

6-20

 

Zigarettenrauchen

2-4

20-40

 

Karotisstenose

 

 

 

-symptomatisch

1-3

3

 

-asymptomatisch

3-5

2

 

 

Hypertonie, arterielle

Die Primärprävention des Schlaganfalls erfolgt vor allem durch Modifikation der vaskulären Risikofaktoren. Der wichtigste Risikofaktor für den Schlaganfall ist die arterielle Hypertonie, die sowohl die Entwicklung der zerebralen Makro-, als auch der Mikroangiopathie des Gehirnes verstärkt. Der überwiegende Anteil der Schlaganfallpatienten leidet an einer nicht erkannten oder schlecht behandelten Hypertonie. Ein wiederholt gemessener arterieller Blutdruck oberhalb des Normbereiches (<140 mmHg systolisch und <90 mmHg diastolisch) definiert den arteriellen Hypertonus. Der arterielle Hypertonus ist eine der Hauptursachen für die Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen, der aktuellen Nr. 1 der Mortalitätsstatistik.   Untersuchungen in den USA haben aber ergeben, dass im Jahr 1980 nur bei 10% und 1991 bei 27% aller an Hypertonie leidenden Patienten der Blutdruck auf Werte unter 140/90 mmHg gesenkt werden konnte. Es erfolgt also bei über 70% der an Bluthochdruck leidenden Bevölkerung gar keine oder eine nur unzureichende Behandlung.Durch die hohe Prävalenz der essentiellen Hypertonie und ihrer Endorganschäden werden die meisten klinisch tätigen Mediziner fast täglich mit hypertensiven Patienten konfrontiert. Primäres Ziel der antihypertensiven Pharmakotherapie ist indes nicht nur die Blutdrucksenkung, sondern auch die Reduktion der erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität dieser Patienten. Obwohl der arterielle Bluthochdruck den wichtigsten Einzelrisikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen – speziell für Schlaganfälle – darstellt, üben weitere Risikofaktoren wie Glukoseintoleranz, erhöhte Lipidspiegel, Rauchen, Alter und genetische Einflüsse einen additiven, wenn nicht sogar multiplikativen Effekt aus. Kürzlich konnte dementsprechend gezeigt werden, dass gerade hypertensive Patienten mit begleitendem Diabetes mellitus besonders von einer strikten Blutdruckeinstellung profitieren. Ein überaus wichtiger prognostischer Faktor ist darüber hinaus das Vorliegen von Endorganschäden wie Linksherzhypertrophie, Angiopathie, Myokardinfarkten oder Schlaganfällen. Die Evaluation von Patienten mit einer essentiellen Hypertonie umfasst daher sinnvollerweise neben der wiederholten standardisierten Blutdruckmessung und dem Ausschluss einer sekundären Hypertonie auch das Vorliegen von anderen kardiovaskulären Risikofaktoren. Zu diesen gehören auch Depressionen. (Siehe dort) In der Bundesrepublik sind rund 200 verschiedene Antihypertensiva, die sich in 6 Hauptgruppeneinteilen lassen, verfügbar. Es besteht Einigkeit darüber, dass eine effektive Blutdrucksenkung per se grundsätzlich mit einer Verringerung der Inzidenz und des Schweregrades hypertensiver Endorganschäden einhergeht.In weiten Bevölkerungsschichten konnte eine positive und kontinuierliche Korrelation zwischen systolischen bzw. diastolischen Blutdruckwerten und dem Risiko eines Schlaganfalls aufgezeigt werden . Bei Patienten mittleren Alters wurde festgestellt, dass ein Herabsetzen des diastolischen Blutdruckwerts um 5 mmHg das Risiko eines Schlaganfalls um 35% bis 40% und das Risiko eines Herzinfarkts um 21% senkt.  Die günstigen Effekte der blutdrucksenkenden Therapie sind durch kontrollierte randomisierte Studien bewiesen. In der „Systolic Hypertension in the Elderly" (SHEP)-Studie betrug die Häufigkeit einer schweren KHK über 4,5 Jahre 4,4% für aktiv behandelte Patienten vs. 5,9% in der Placebo-Gruppe. Dies stellt für die behandelten Patienten ein relatives Risiko von 0,73 oder eine relative Risikosenkung um 27% dar. Die absolute Reduktion des Risikos für das Auftreten einer KHK lag in der SHEP-Studie bei 1,4 %. Daraus ergibt sich, dass 14 kardiovaskuläre Ereignisse je 1.000 aktiv behandelter Patienten verhindert werden konnten. Besonders bei einer längerfristigen Behandlung – wie bei Bluthochdruck- Patienten üblich – kommt es zu einer noch größeren relativen Risikoreduktion als in kontrollierten Studien, die eine durchschnittliche Behandlungsdauer von 5 Jahren haben.Ernährungsmedizinische Maßnahmen Gewichtsreduktion, Salzrestriktion, Senkung der Lipidzufuhr, Einschränkung des Alkoholkonsums), Steigerung der körperlichen Aktivität und Stressreduktion haben unumstritten einen hohen Stellenwert in einem solchen optimalen Therapiekonzept. (Arterielle Hypertonie - Pharmakotherapie - Endorganschäden - Begleiterkrankungen -Antihypertensiva Priv.-Doz. Dr. H. Hohage Der Internist Suppl 1-2000 )Eine Behandlungsindikation besteht immer, wenn der aktuell gemessene Blutdruck größer als 180/100 mmHg, oder der wiederholt gemessene Blutdruck größer als 160/95 mmHg, oder das 10-Jahres-Risiko größer als 20 % und der wiederholt gemessene Blutdruck größer als 140/90 mmHg ist. Hochrisikopatienten profitieren am meisten Das oberste Ziel der Behandlung eines Patienten mit hohem Blutdruck sollte das Erreichen einer größtmöglichen Reduktion des kardiovaskulären Gesamtrisikos und damit der Erkrankungs- und Sterberate sein. Hierbei wurde von den internationalen Fachgesellschaften allgemein festgelegt, dass der Blutdruck durch pharmakologische und nicht-pharmakologische Maßnahmen auf Werte unter 140/90 mmHg gesenkt werden soll. Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko profitieren am meisten von einer Blutdrucksenkung. Bei Hypertonen Kriesen bei Blutdruckwerten über 120 diastolisch und dabei meist über 240 systolisch können Störungen der Gehirnfunktion auftreten, die einen Schlaganfall imitieren. Pathophysiologie. Die krisenhafte Blutdrucksteigerung  führt zum Versagen der Autoregulation der Hirngefäße mit verstärkter Durchlässigkeit der Basalmembran der Gefäßwände (englisch plastisch als ,,Breakthrough"-Phänomen bezeichnet), konsekutivem Hirnödem und perivaskulären, kleinen Blutungen. Die Patienten bekommen sehr heftige Kopfschmerzen, nicht selten fokale oder generalisierte epileptische Anfälle und zerebrale Herdsymptome, die von Bewußtseinstrübung begleitet sein können. Typische Herdsymptome sind im Karotisterritorium Hemi-Parese und Aphasie, im vertebrobasilären Territorium kortikale Blindheit oder Hemianopsie. Am Augenhintergrund erkennt man das Bild der sog. angiospastischen Retinopathie, gelegentlich auch ein Papillenödem. Im EEG besteht eine diffuse Verlangsamung der Aktivität. Im zerebralen Computertomogramm und im MRT findet man weder die Zeichen der Massenblutung noch gefäßabhängige Bezirke verminderter Dichte, sondern Zeichen der Hirnschwellung und selten kleine Blutungen in umschriebenen Rindengebieten.Therapie. Man gibt sofort Nifedipin 10 mg oral (Kapsel zerbeißen oder mit der Kanüle zerstechen) oder Captopril 25 mg sublingual oder Clonidin 0,15 mg langsam i. v., zudem eventuell Furosemid 20 mg i. v. und zusätzlich zur Sedierung Diazepam. Der Blutdruck wird in engen Abständen kontrolliert. (Poeck Hacke Lehrbuch Neurologie, Springer 10. Aufl.)Vergleich neuer und alter antihypertensiver Medikamente in der Prophylaxe (bei älteren Patienten untersucht):. Neue und alte antihypertensive Medikamente sind in der Primärprävention kardiovaskulärer und zerebraler Ereignisse gleich gut wirksam.  ACE-Hemmer hatten allerdings einen eindeutigen Vorteil hinsichtlich der Risikosenkung des Myokardinfarkts. Bei den Nebenwirkungen ergaben sich wenig gravierende Unterschiede. Bei den Betablockern und Diuretika wurde am häufigsten über Atemnot, Kältegefühl der Hände und Füße sowie Knöchelödeme geklagt, bei den ACE-Hemmern über Atemnot, Kopfschmerzen und einen trockenen Husten und bei den Kalziumantagonisten über Kopfschmerzen und Knöchelödeme. Schwindel wurde in allen 3 Gruppen in einer Häufigkeit zwischen 24 und 28% angegeben.   Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, et at., for the STOP-Hypertension-2 Study Group. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity - the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 Study. Lancet 1999;354: 1751-6.

 

 

International Society of Hypertension (WHO-ISH) 1999 neu definierten Richtlinien für die Einteilung des Hypertonus

Kategorie Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
Optimaler Blutdruck < 120 < 80
Normaler Blutdruck < 130 < 85
Hochnormaler Blutdruck 130–139 85–89
Stufe 1: leichte Hypertonie 140–159 90–99
grenzwertig leichte Hypertonie 140–149 90–94
Stufe 2: mittelgradige Hypertonie 160–179 100–109
Stufe 3: hochgradige Hypertonie 180   110
isolierte systolische Hypertonie (ISH) 140 < 90
grenzwertige ISH 140–149 < 90
     

 

Schweizer Bluthochdruckinformation Bloodpressure.com Diabetic and Hypertensive Nephropathy Research Center Mayo Clinic Hypertonus

Indikation 

Therapie

A. Gesicherte zusätzliche Wirkungen/Indikationen

 AVP-Sonderheft Therapieempfehlungen Antihypertensiva 1. Auflage, August 1998 ARZNEIMITTELKOMMISSION DER DEUTSCHEN ÄRZTESCHAFT 

Diabetes mellitus mit Proteinurie

ACE-Hemmer

Herzinsuffizienz  

ACE-Hemmer, Diuretika

Isolierte systolische Hypertonie (ältere Patienten

 Diuretika (bevorzugt), Calciumantagonisten, (langwirkende Dihydropyridine)

 

 

Z. n. Myokardinfarkt

Betarezeptorenblocker (ohne ISA), ACE-Hemmer, (bei systolischer Dysfunktion)

 

 

B. Günstige Wirkungen möglich

 

Angina pectoris

Betarezeptorenblocker, Calciumantagonisten, (Dihydropyridine bei instabiler Angina pectoris kontraindiziert)

 

 

Vorhoftachykardie und -flimmern  

Betarezeptorenblocker, Clonidin, Calciumantagonisten (Nicht-Dihydropyridine)

 

 

Diabetes mellitus,

niedrig dosierte Betarezeptorenblocker, Alpharezeptorenblocker

Hyperlipidämie   

Alpharezeptorenblocker

Migräne

Betarezeptorenblocker (ohne ISA)

Benigne Prostatahyperplasie

Alpharezeptorenblocker

Niereninsuffizienz     (Cave: renovaskuläre Hypertonie und Kreatinin ³ 3 mg/dl)

ACE-Hemmer

 

 

C. Nachteilige Wirkungen möglich

 

Obstruktive Ventilationsstörungen    

Betarezeptorenblocker

Diabetes mellitus (nichtselektive)

Betarezeptorenblocker, hochdosierte Diuretika, Calciumantagonisten

 

 

Gicht

Diuretika

Herzinsuffizienz

Calciumantagonisten

AV-Überleitungsstörungen

Betarezeptorenblocker, Calciumantagonisten (Nicht-Dihydropyridine)

Periphere arterielle Verschlußkrankheit 

(nichtselektive) Betarezeptorenblocker

Niereninsuffizienz Kaliumsparende Mittel,

Thiazide nicht bei Kreatinin > 2mg/dl

Nierenarterienstenose

ACE-Hemmer, AT 1 –Rezeptorenblocker

 

Jährliches Schlaganfallrisiko in ausgewählten Risikogruppen
Risikofaktoren Erkrankungswahrscheinlichkeit
Personen >70 0,6
Asymptomatische Stenose der A. C. interna 2
Vorhofflimmern und kardiale Erkrankung 6
TIA, Schlaganfall und absolute Arrhythmie 12
TIA 6
TIA, minor stroke und >70%ige Stenose der Arteria carotis interna 13
Ischämischer Infarkt 10
Aus Konsensuspapier Schlaganfall 1998 Zitat nach 5/2000 Neuropsychiatrische Nachrichten S. 9 Kessler, medikamentöse Therapie und Lebensführung,

 

Migräne-assoziierter Schlaganfall

 

Differentialdiagnose Migräne- Aura

TIA

crescendo apoplektiform
seitenwechselnd meist gleichseitig
kein Dopplerbefund meist Dopplerbefund
häufig rezidivierend selten rezidivierend
meist jüngerer Patient meist älterer Patient

 

Patienten (meist Patientinnen) mit Migraine mit Aura erleiden häufiger Schlaganfälle, besonders wenn gleichzeitig orale Antikonzeptiva genommen werden und Nikotinabusus vorliegt. Der Pathomechanismus hierfür ist nicht endgültig geklärt. Auch im ,,normalen" Migräneanfall selbst kommt es zu einer Verminderung des zerebralen Blutflusses, der bei Aura-Symptomatik auch die Funktionsschwelle unterschreiten kann. Er erreicht aber praktisch nie die Infarktschwelle. Im Migräneanfall sind hämostasiologische Veränderungen beschrieben worden (Erhöhung von thrombozytenag-gregationsfördernden Substanzen wie Thromboxan). Eine  Variante mit familiärer hemiplegischer Migräne mit Lokalisation auf dem Chromosom 19 ist ebenfalls bekannt.

Die Symptome

Die Symptomatik hängt davon ab, welcher Teil des Gehirns dem Schlaganfall zum Opfer fiel. An den Symptomen kann der Neurologe den Ort der Schädigung im Gehirn erkennen. Sehr bekannt geworden und immer noch aktuell und anschaulich ist die Darstellung der Repräsentation verschiedener Körperregionen in der motorischen und sensorischen Hirnrinde als Homunkulus, siehe Bild.(30 sek Ladezeit) Da die Nervenfasern im Hirnstammbereich zur Gegenseite wechseln ist, wenn das Großhirn betroffen ist die Lähmung auf der Gegenseite, wenn der Hirnstamm betroffen ist auf der selben Seite die Hirnnervenläsion und auf der Gegenseite die Extremitätenlähmung oder Sensibilitätsstörung.  Da die "Hirnnerven" im Hirnstamm nicht kreuzen sind sie, wenn sie dort geschädigt werden, auf der Seite der Schädigung betroffen.   Nur wenn die Ausfallserscheinungen zu den bildlich im Kernspin oder CT dagestellten Läsionen passen, sind diese Läsionen tatsächlich die Ursache der Symptome. Der klinische Befund ist immer mindestens genauso wichtig wie das Röntgenbild, meistens wichtiger. (Links zu Bildern am Ende des Absatzes) Einige der Symptome die ein Schlaganfall machen kann, sind unten näher erklärt (bei weitem unvollständig). Selbstverständlich kann hier nicht alles exakt erklärt werden, hierzu ist ein Neurologiebuch erforderlich. Als Folge eines Schlaganfalls liegen nach drei Monaten bei 34% der Patienten Störungen des Sprachsystems, bei 30% Störungen der Stehfähigkeit, bei 27% Störungen der Gehfähigkeit, bei weiteren 22% wesentliche Einschränkungen in Aktivitäten des täglichen Lebens vor. In der akuten Phase eines Schlaganfalles sind die Fähigkeitsstörungen noch deutlicher: Kommunikationsstörungen liegen bei 51% und eine beeinträchtigte Steh- und Gehfähigkeit bei 75 % vor, während 70% eine signifikante Beeinträchtigung der übrigen Aktivitäten des täglichen Lebens hinnehmen müssen. Bei nahezu zwei Drittel aller Patienten können in der Frühphase Störungen des Schluckvorganges nachgewiesen werden, häufige Folge sind Aspirationen. Über 50% der Betroffenen weisen zudem Störungen der Harnblasenfunktion auf.  

 

 

Bilder aus www.neuropat.dote.hu/pangio.htm Ungarn

Subakuter Infarkt im Carotis interna StomgebietAlter Infarkt im Mediagebiet, Alter Infarkt im Anteriorgebiet,Alter Infarkt im StriatumAlter Infarkt im Internagebiet, Alter Infarct im Posteriorgebiet, alter Infarkt im CerebellumCerebellarer Infarkt Pons Infarkt, Wallenberg Syndrome Lacunäre Infarkte

Blutungen Subinsuläre Subinsuläre Frontale Parietale, Thalamus Thalamus Thalamus , CT  Primäre Hirnstamm Primaräre Pons   Primäre Hirnstamm Cerebellar Bilateral Bilateral II., Subarachnoidal ACoA Aneurysma, Subdurales Hämatom und seine Konsequenzen

Gefäße Altersveränderungen Defekt der Elastika  interna Takayasu's arteritis Dissezierendes Aneurysma Hirnstamm Hämangiom Hypoplasie und Ectasie der Basilaris Foix-Alajouanine's Syndrom 

Gefäßmißbildungen Vertebralis Aneurysma, Parietooccipitales Hämangiom, Hirnstamm Hämangiom,

 

Schlaganfall Syndrome  Anatomie  und Symptome  nach Gefäßgebiet   www.neuro.wustl.edu/stroke/syndromes/syndrome-vessels_1.html

Nach Syndromname, www.neuro.wustl.edu/stroke/syndromes/syndrome-names_1.html 

 

Paresen

Parese = Lähmung, Plegie = komplette Lähmung. Für die Beurteilung der hier erhobenen Befunde ist eine exakte Kenntnis der physiologischen Muskelinnervationsverhältnisse (zentral, peripher und segmental) unerläßliche Voraussetzung. Bei zentralen Lähmungen ist die Feinmotorik (besonders wenn der Schaden im Großhirn liegt, weniger bei Hirnstammschädigung) stark beeinträchtigt, es resultieren Massenbewegungen, es tritt keine Atrophie der Muskeln auf, der Muskeltonus ist spastisch erhöht (dabei erhält die Tonuserhöhung den betroffenen Gliedmaßen ihre Stütz- und Haltefunktion), die Muskeleigenreflexe in den betroffenen Muskeln sind gesteigert, es treten Kloni und pathologische Reflexe auf. Tonuserhöhung und Reflexsteigerungen entwickeln sich erst in den ersten Wochen der Schädigung. Die elektrische Erregbarkeit der Muskel über die zugehörigen Nerven bleibt intakt. Das EMG unauffällig. Die Spastik bewirkt auch das typische als Zirkumduktion bezeichnete Gangbild. Durch Erhöhung des Extensorentonus entsteht eine Spitzfußstellung, das Bein wird gleichsam zu lang. Der Kranke führt das Bein in einem nach auswärts gerichteten Bogen nach vorne. wpe8E.jpg (2906 Byte)Im Unterschied dazu wird bei einer peripheren Lähmung der Fußheber (Peronäuslähmung) die Lähmung durch Anheben des Fußes ausgeglichen. Die Kraftprüfung ist zum Nachweis und zur Lokalisation einer Schwäche sowie zu ihrer Quantifizierung für spätere Vergleichszwecke wichtig. Der Patient führt den Arm- und Beinhalte-Versuch aus, der Untersucher achtet auf Tremor oder andere unwillkürliche Bewegungen sowie auf Lähmungserscheinungen - eine paretische Extremität sinkt schneller ab als eine mit intakter Innervation. Die Kraft einzelner Muskelgruppen prüft man gegen Widerstand. Bei der Beurteilung ist zu berücksichtigen, daß Schmerzen im betroffenen Muskel oder Gelenk aktive Kontraktionen herabsetzen oder unmöglich machen können.

Kraftgrade
Motorische Funktionsprüfung British Medical Research Council (BMRC) 1978
Definition Kraftgrad
Fehlende Muskelkontraktion 0
Eben sichtbare Muskelanspannung 1
Bewegung des Gliedmaßenabschnitts bei Ausschaltung der Schwerkraft 2
Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft

3

Aktive Bewegung gegen leichten Widerstand 4-
Aktive Bewegung gegen mäßigen Widerstand 4
Aktive Bewegung gegen kraftigen Widerstand (jedoch schwächer als auf der Gegenseite) 4+
Normale Kraft

5

Sensibilitätsstörungen (Gefühlsstörungen, eine Körperseite fühlt sich taub an)

Bewertung der Sensibilitätsstörungen: Nicht jedes Kribbeln ist ein Hinweis auf einen Schlaganfall. Für die Beurteilung der hier erhobenen Befunde ist eine exakte Kenntnis der physiologischen Hautinnerinnervationsverhältnisse (peripher und segmental) unerläßliche Voraussetzung.  Wie bei Lähmungen können auch Sensiblitätsstörungen ihre Ursache nicht nur in Schäden des Gehirns durch einen Schlaganfall haben sondern auch in Schäden der peripheren Nerven. Wichtig ist hier für die Unterscheidung zunächst die genaue Feststellung in welchem Hautbezirk sich der Schaden feststellen läßt. Für diese Diagnostik sind die Befunde der Algesie und der taktilen Ästhesie von ausschlaggebender Bedeutung.  Zentral bedingte, also im Zusammenhang mit einem Schlaganfall stehende Sensibilitätstörungen haben eine typische Verteileung je nach Ort der Schädigung im Gehirn, ihre Verteilung ist diffuser als bei peripheren Nervenschäden, sie betrifft häufig eine ganze Gliedmaße oder eine ganze Körperhälfte.  Die Felderung von peripher bedingten Sensibilitätsstörungen wird durch zwei voneinander unabhängige Ordnungsprinzipien bestimmt: von der segmentalen, radikulären Gliederung (Dermatome) einerseits und von dem Verteilungsmuster der peripheren Nervenverästelungen andererseits. Radikuläre oder periphere Sensibilitätsstörungen unterscheiden sich vor allem durch die Topik des Ausfalles. Zur sogenannten Oberflächensensibilität gehört die Wahrnehmung Berührungs-, Schmerz- und Temperaturreize auf der Haut. Als besondere Leistung der Tiefensensibilität gelten das Bewegungs-, Lage- und das Vibrationsempfinden. Schließlich wird als Stereognosie die Fähigkeit bezeichnet, Gegenstände durch Betasten ohne Kontrolle durch das Auge zu erkennen. An der Stereognosie sind differenzierte (epikritische) Leistungen der Oberflächensensibilität und die Tiefensensibilität beteiligt
Taktile Ästhesie. Unabhängig vom Berührungsempfinden kann - besonders auch bei zerebralen Herden - das räumliche Unterscheidungsvermögen mehrerer Tastreize gestört sein.  Man kontrolliert den oberflächlichen Drucksinn der Haut, die Berührungsempfindung, mit leichten, streichenden Berührungen durch einen Wattebausch, eine Hühnerfeder, ein Holzstäbchen, den Glaskopf einer Stecknadel oder dergleichen. Die Prüfung mit der bloßen Fingerkuppe hat den Vorteil, daß der Untersucher selbst die Intensität der Druckentfaltung spüren kann. Was der Arzt auf diese Weise selbst als ,,gleich" wahrnimmt, sollte auch der Kranke so erkennen. Man muß  berücksichtgen, daß die verschiedenen Körperregionen unterschiedlich mit Sinnesorganen ausgestattet sind. Hände und Gesicht zeigen eine wesentlich größere Empfindlichkeit auf taktile Reize (bis 100 Druckpunkte/cm²) als Nasenrücken, Bauch, Rücken oder die Knie- und Ellenbogenstreckseiten (minimal etwa 5 Druckpunkte/cm²). Orientierend prüft man das Zahlenschrifterkennen, d. h. der Patient soll mit dem stumpfen Nadelende auf seine Haut geschriebene Zahlen ,,lesen" können
Zweipunktdiskrimination. Diese erlaubt eine quantitative Analyse der taktilen Ästhesie. Dies geschieht mit Hilfe des sog. Webersehen Tastzirkels, eines Zirkels mit rechtwinklig abgebogenen stumpfen Enden und einer Skala, welche die Abstände dieser Enden in Millimeter anzeigt. Bei einer Rarefizierung der Druckpunkte in der Haut wird der Mindestabstand der Unterscheidungsmöglichkeit zweier Berührungspunkte vergrößert. Normalerweise werden zum Beispiel an der Fingerkuppe zwei Punkte im Abstand von 3-5mm noch als differente Berührung empfunden.Wichtig ist immer auch der Vergleich mit der analogen Region der gesunden Seite  Als improvisierter Tastzirkel kann eine auseinandergezogene Büroklammer verwendet werden 
Algesie. Als Hyper-, Hyp- und Analgesie werden Steigerung, Abschwächung und Aufhebung des Schmerzempfindens bezeichnet. Die Schmerzempfindung wird vielfach mit einer Nadelspitze geprüft. Dies ist nicht immer zuverlässig, da die Nadelspitze in gewissen, wenig empfindlichen Körperregionen sehr wohl zwischen zwei Schmerzpunkten an die Haut angesetzt werden kann, wodurch dann eine Verminderung des Schmerzsinnes vorgetäuscht wird. Besser ist es, eine Hautfalte zwischen zwei Fingern mit den Nägeln zu klemmen, wobei man auch die Intensität des Reizes beim Vergleich mit einer gesunden Region annähernd dosieren kann.
Thermästhesie. Als Thermhyp- und Thermanästhesie werden Abschwächung und Aufhebung des Temperaturempfindens bezeichnet. Die Temperaturempfindlichkeit  prüft man mit Hilfe zweier Reagenzgläser oder besser zweier Metallgefäße, die man mit kaltem bzw. warmem Wasser füllt. Die Temperaturunterschiede sollten nicht zu groß sein, nur so, daß sie der Untersucher in seiner Hand deutlich empfindet (warm bis 30°C kalt bis 1O’C). Ganz pauschal und einfach ist auch die Prüfung mit dem kalten Metallteil des Reflexhammers im Gegensatz z.B. zum Holzgriff.
Vibrationsempfindung.  Störungen des Vibrationsempfindens nennt man Pallhyp- bzw. Pallanästhesie. Man setzt eine angeschlagene Stimmgabel (128 Schwingungenls) mit ihrem Fuße möglichst auf tastbare Skelettvorsprünge und / macht zur Kontrolle stets die Gegenprobe mit der nichtschwingenden Gabel.
Bewegungsempfinden wird geprüft an distalen Gelenken der Hände und Füße, wobei vom Untersucher die Endphalangen seitlich gefaßt und dann passive Beuge- und Streckbewegungen durchgeführt werden. Die Richtung der jeweils vollzogenen Bewegung hat der Patient dann anzugeben.
Lageempfinden wird geprüft dadurch, daß der Kranke mit geschlossenen Augen eine vom Untersucher an der Gegenseite vorgegebene Extremitätenhaltung nachzuvollziehen hat.
Stereognosie (Tasterkennen) wird geprüft durch verschiedene Münzen oder Schlüssel, Sicherheitsnadel usw., die dem Kranken in die Hohlhand gegeben werden und die er erkennen soll. Das Unvermögen hierzu wird als Astereognosie (besser: Stereoagnosie) bezeichnet.

 

Hemianopsie, Homonyme. Ursachen:- Schädigung des Okzipitalhirns: (homonyme Hemianopsie nach kontralateral),- Schädigung der Sehstrahlung: (vordere oder hintere Schleife)(homonyme Hemianopsie nach kontralateral),- Schädigung des Traktus opticus: (homonyme Hemianopsie nachkontralateral)bitemorale Hemianopsie:Ursache:- Schädigung der ungekreuzt verlaufenden temporalen Fasern der N.opticus z.B. durch Hypophysentumor, dadurch Ausfall der nasalen Retinaanteile. Okzipitalhirnläsionen sind hauptsächlich durch optische Wahrnehmungsstörungen charakterisiert. Aus der begleitenden Hemianopsie, die auf einer Zerstörung des primären Sehfeldes oder der Sehstrahlung beruht, Iäßt sich die Seite der Läsion bestimmen. Es ist oft schwierig, echte Wahrnehmungsstörungen von durch Sprachstörung bedingten Benennungsstörungen zu unterscheiden. Farbbenennungsstörungen treten bei linksseitigen Okzipitalhirnlasionen auftreten, während echte Beeinträchtigungen der Farbwahrnehmung mit rechtsseitigen Substanzdefekten verbunden sind. Das klinische Bild linksseitiger Läsionen umfaßt eine rechtsseitige Hemianopsie, Alexie und Farbbenennungsstörungen. Bei Läsionen im okzipito-parietalen Grenzbereich können zusätzlich Rechenstörungen auftreten. Obwohl Objektagnosie gewöhnlich auf beidseitigen Okzipitalhirnläsionen beruht, findet man sie gelegentlich auch bei linksseitigen Läsionen, wobei hier die Abgrenzung von einer Benennungsstörung bei Begleitaphasie besonders wichtig ist. Einige Autoren bezweifeln, ob es sich bei der optischen Agnosie um eine echte Wahrnehmungsstörung handelt und nehmen modalitätsspezifische Benennungsstörungen oder diskrete Störungen elementarer Sehfunktionen verbunden mit Demenz als Grundstörung an. Dasselbe gilt für die häufig nach linksseitigen Läsionen auftretenden Bildinterpretationsschwierigkeiten. Bei rechtsseitigen Läsionen können auf Grund von primären Störungen der Raumwahrnehmungen Schwierigkeiten beim Erkennen von Gesichtern (Prosopagnosie) und räumliche Lese-und Schreibschwierigkeiten auftreten. Bei Mitbeteiligung der Parietalregion können auch räumliche Desorientierungen und Konstruktionsapraxie entstehen. Ausgedehnte Läsionen können optische Agnosien und optische Halluzinationen bedingen.
Balintsyndrom 1909 berichtete Balint  über einen Patienten, der nach zweimaligen, plötzlichen Schwindelanfällen (bei vollem Bewußtsein) deutliche Sehstörungen sowie Probleme in der Kontrolle seiner dominanten rechten Hand bemerkte, infolge derer er weder lesen noch schreiben konnte und zahlreiche Probleme bei der Bewältigung von Alltagsaktivitäten hatte. Balint stellte folgende Symptome als typisch für das von ihm beschriebene Syndrom heraus: 1. die Unfähigkeit, die verschiedenen einzelnen Elemente, die eine visuelle Szene zusammensetzen, als Ganzes wahrzunehmen (räumliche Störung der Aufmerksamkeit oder Simultanagnosie), 2. eine Störung von Handbewegungen unter visueller Kontrolle (optische Ataxie) und 3. die Unfähigkeit, zielgerichtete Augenbewegungen auszuführen (Seelenlähmung des Schauens).   Balint-Syndrom ist eine ebenso seltene wie schwerwiegende neurologische Erkrankung, welche die betroffenen Personen derartig einschränkt, daß sie sich oft wie Blinde bewegen. Das erstmals von Rudolph Balint  beschriebene und nach ihm benannte Krankheitsbild tritt zumeist nach bilateralen posterior-parietalen Läsionen auf.
Koordinationsstörungen
An der Koordination, die das Zusammenspiel der verschiedenen Leistungen des Bewegungsapparates abstimmt, sind weite Bereiche des Nervensystems beteiligt. Vielfältig sind daher die Störungsmöglichkeiten der Koordination, wobei neben Großhirn und peripheren Nerven vor allem das Kleinhirn, extrapyramidale, auch Rückenmarksbahnen und das Gleichgewichtsorgan beeiligt sind. Am häufigsten treten im Rahmen des Schlaganfalles Koordinationsstörungen bei Kleinhirninfarkten und Hirnstamminfarkten auf.

Aphasie

Eine Beeinträchtigung im Verstehen oder Übermitteln von Gedanken durch Sprache in gelesener, geschriebener oder gesprochener Form, verursacht durch eine Verletzung oder Erkrankung der Hirnareale der dominanten Hirnhälfte, die für Sprache zuständig sind. Amnestische Aphasie: Die Person kann vorhandene Wörter nicht abrufen, erkennt aber von außen angebotene Wörter sofort bzw. kann sie richtig auswählen und zuordnen (bei sensorischer Aphasie nicht möglich). Motorische oder expressive Aphasie (Broca-Aphasie):Schwierigkeiten beim Sprechen oder Schreiben der beabsichtigten Begriffe. Sensorische Aphasie (Wernicke- Aphasie): Schwierigkeiten beim Verständnis geschriebener oder gesprochener Sprache. Die globale Aphasie ist eine starke Störung der Sprachproduktion und des –verständnisses manchmal auch ihr völliger Ausfall. Unterschieden werden von der Aphasie muss die Dysarthrie (siehe dort). Man geht generell davon aus, daß pro Jahr bei einer Bevölkerung von 100.000 Menschen mit etwa 60 Neuerkrankungen an Aphasie zu rechnen ist. In Deutschland erkranken jährlich etwa 45000 Personen an behandlungsbedürftigen Aphasien. Insgesamt leiden in Europa 250 von 100.000 Menschen an einer Aphasie, das sind allein in Deutschland ca. 300.000 . Dabei ist etwa die Hälfte der Betroffenen über 70 Jahre alt, die andere Hälfte liegt im Altersbereich zwischen 20 und 70 Jahren. Der Anteil von Kindern und Jugendlichen beträgt nur etwa 4%.

 

 

Die 4 Modalitäten einer Sprache
mündlich und rezeptiv Wahrnehmung der Laute einer Sprache, auditives Sprachverständnis
mündlich und expressiv Artikulation der Laute einer Sprache, Sprechen
schriftlich und rezeptiv Lesen, Leseverständnis
schriftlich und expressiv Schreiben

 

Modifiziert nach:  (Poeck Hacke Lehrbuch Neurologie, Springer 10. Aufl.)

Amnestische

Wernicke

Broca

Globale

Reine Alexie

Transkortikale Aphasie (motorisch oder sensorisch

Sprachproduktion

Meist nicht gestört, aber mit Wortfindungs störungen

Flüssig, bis überschießend

Erheblich verlangsamt, und reduziert

Spärlich bis 0, auch Sprach- automatismen,

meist intakt, Nachsprechen aber nicht oder kaum möglich.

deutlich reduziert aber promptes Nachsprechen

Artikulation

Meist nicht gestört

Meist nicht gestört

Oft dysarthrisch

Meist dysarthrisch,

meist intakt

 

Prosodie (Sprachmelodie –Rhythmus

Meist gut erhalten

Meist gut erhalten

Oft nivelliert, auch skandierend

Oft nivelliert, bei Automatismen meist gut erhalten

Meist intakt

beim Nachsprechen kaum gestört

Satzbau

Kaum gestört

Paragramatismus (Verdoppelung und Verschränkung von Sätzen und Satzteilen)

Agramatismus, (nur einfache Satzstrukturen, Fehlen von Funktionswörtern

Nur Einzelwörter, Floskeln, Sprach- automatismen

Meist intakt

beim Nachsprechen kaum gestört

Wortwahl

Ersatz- strategien bei Wortfindungs- störungen, einige semantische Paraphasien

Viele Semantische Paraphasien, oft grob vom Zielwort abweichend, semantische Neologismen, bei stärkster Form semantischer Jargon

Relativ eng begrenztes Vokabular, kaum semantische Paraphasien

Äußerst begrenztes Vokabular, grob abweichende semantische Paraphasien

phonematische Paraphasien

selten

Lautstruktur

Einige phonematische Paraphasien

Viele phonematische Paraphasien bis zu Neologismen, auch phonematischer Jargon

Viele phonematische Paraphasien

Sehr viel phonematische Paraphasien und Neologismen

 

 
             

Verstehen

Nicht oder leicht gestört

Stark gestört

Leicht gestört

Stark gestört

Gesprochenes wird meist gut verstanden. Reine Alexie mit Farbennenungsstörung und Hemianopsie nach rechts

nur bei der sensorischen Form gestört

 

Kommunikations- fähigkeit gut erhalten – hauptsächlich Schwierigkeiten beim Benennen , häufig Ausweichen in Umschreibungen und Floskeln, Können nicht benennen, im Gegensatz zu Gedächtnis- störungen wo das Benennen erhalten ist.

Kommunikations- fähigkeit stark eingeschränkt – es wird viel und unverständliches  gesprochen, Nachsprechen, Lesen, Schreiben und Rechnen sind ebenfalls schwer gestört

Sprach- verständnis gut erhalten –  Schwierigkeiten beim Schreiben ähnlich wie beim Sprechen, oft „sympathische Dyspraxie“ der linken Hand

Alle expressiven wie rezeptiven sprachlichen Funktionen gleich schwer beeinträchtigt, oft sprachliche Automatismen wie „dadadada“, meist auch buckofaziale und Gliedmaßen- apraxie, Hemiparese und Hemianopsie

Können spontan schreiben, das selbst geschriebene aber nicht lesen, können auch nicht abschreiben, können Farben nicht benennen aber sortieren

 

 

Temporo-parietale Läsionen

Retrorolandische Läsionen im Versorgungs- gebiet der A.temp.post.

Opercularregion (prärolandisch), Vers.-gebiet der A. praecentralis

Funktionsstörung im gesamten A. c. Mediagebiet

Läsion der linken Sehregion und des Spleniums des Balkens. A.c.post. li.

 

 

 

soziale Floskeln und automatisierte Sprachäußerungen sind bei allen Aphasien weniger betroffen, das Ausmaß der Aphasie ist immer von der emotionalen Verfassung abhängig. Bei mehr als der Hälfte der Linkshänder ist ebenfalls die linke Hirnhälfte sprachdominant. Bei der übrigen Hälfte sind meist beide Hirnhälften beteiligt, deshalb besteht hier eine bessere Rückbildungstendenz und häufig von vorne herein eine geringere Ausbildung de Aphasie. Auch wegen der emotionalen Reaktion ist bei Kindern meist eine globale Aphasie vorhanden. Broca und Wernicke-Aphasie kommen erst ab dem Vorschulalter vor. Amnestische Aphasien gibt es erst nach der Pubertät. Die meist linksseitige Sprachdominanz ist zwar angeboren, aber wird erst in den ersten Lebensjahren ausgebildet. Anfangs sind beide Hemisphären zur Übernahme der Sprachfähigkeit gleichermaßen befähigt. Bei Kindern treten Aphasien bei Läsionen der linken oder rechten Hirnhälfte auf, da die Dominanz der Hemisphären noch nicht voll ausgebildet ist.

Dysathrophonie: Am Sprechen sind insgesamt etwa 100 Muskeln beteiligt, jeder Muskel enthält über 100 motorische Einheiten, von denen in einem gegebenen Augenblick  etwa 10 aktiv sind. Beim Sprechen werden im Durchschnitt 14 Laute pro Sekunde geäußert. Daraus folgt, daß pro Sekunde 14000 verschiedene neuromuskuläre Ereignisse oder Ereigniskombinationen im korrekten Zeitablauf der Innervation zu sprechmotorischen Leistungen koordiniert werden müssen. Bei kortikalen, pseudobulbären, oder bulbären zentralen Bewegungsstörungen oder bei peripheren Lähmungen, bei Kleinhirnbedingten Koordinationsstörungen, bei Artikulationstörungen im Rahmen von Basalganglienerkrankungen. bulbäre Sprechstörung: Lähmung der Sprechmuskulatur. Unfähigkeit, Verschluß- und Mitlaute zu bilden: P wird zu f, t zu s, k zu ch, verbunden mit Schluckstörungen und Unfähigkeit abzuhusten (angesammelter Schleim muß abgesaugt werden). Speiseteile gelangen in die Luftröhre, dadurch Gefahr der Pneumonie (Lungenentzündung durch Verschlucken), (s. Aspiration).

Apraxie Unfähigkeit, die dafür zuständigen und vor allem intakt gebliebenen Körperteile für Einzelbewegungen, Bewegungs- und Handlungsfolgen (besonders Hände) zweckmässig einzusetzen. Solche apraktische Störungen treten vorwiegend nach Schädigung jener Hirnhälfte auf, in der jeweils das Sprachzentrum liegt. Sensorische und amnestische Aphasie, Benennungsstörungen (Anomie), sogenannte Körperschemastörungen, wie Fingeragnosie und Autotopoagnosie , Akalkulie, Agraphie, Alexie sowie Handlungsstörungen wie ideatorische und ideomotorische Apraxien, sind häufige Symptome linksseitiger Parietalhirnläsionen. Die Symptomatik deutet darauf hin, daß im parietalen hintere Assoziationskortex wesentliche Mechanismen der Symbolerkennung und des Symbolgebrauches sowie Programmspeicher erlernter Willkürbewegungen lokalisiert sind. Als seltenes Symbol linksseitiger Läsionen im Bereich des Gyrus marginalis ist die Schmerzagnosie (Schmerzasymbolie) beschrieben worden. Stark schmerzhafte Reize werden nicht als unangenehm empfunden.
Agnosien für Gesichter (Prosopagnosie) Gesichter werden nicht als solche erkannt, bekannt geworden auch durch das Buch "Der Mann der seine Frau mit einem Hut verwechselte". Eine Fülle von Symptomen der rechten Parietalregion, wie die räumliche Agnosie, die Planotopokinesie, die Amoiphosynthese, die Beeinträchtigung optischräumlicher Koordinationund die Konstruktionsapraxie beruhen auf Störungen der räumlichen Wahrnehmung, die vor allem bei den Konstruktionsapraxien mit Störungen der räumlichen Bewegungskontrolle (spatio-motorische Koordination) verbunden sind. Andere Symptome sind Nichtbeachtung der linken Körperhälfte (Somatoagnosie, neglect), Blickstörungen und Agnosien für Gesichter (Prosopagnosie). Die Patienten sind sich der Ausfalle meistens nicht bewußt. Die der nicht dominanten Hemisphäre zugeordneten Symptome können auch in Ausnahmefallen bei Läsionen der dominanten Hemisphäre auftreten.
Affektinkontinenz: Rasches Anspringen von allen Affekten, die nicht beherrscht werden können und manchmal eine übermäßige Stärke haben können.
Ataxie Eine ungeordnete Koordination wird allgemein als Ataxie bezeichnet. Störung der Koordination von Bewegungsabläufen,  bei Kleinhirnschäden.  Geprüft z.B.: im Finger- Naseversuch oder Knie- Hackenversuch. Neben den Extremitätenataxien unterscheidet man auch Stand- und Gangataxien. Je nach Ort und Art der Schädigung einseitig oder generalisiert.
Alexie Wortblindheit. Verlust der Lesefähigkeit.(s.o.)
Akalkulie Störung oder Verlust bereits vorhandener Rechenfähigkeiten.(bei linkseitigen Parietalhirnläsionen)
Agraphie Unmöglichkeit, spontan oder nach Diktat zu schreiben.(s.o.)
Thalamusschmerz er entwickelt sich am häufigsten bei Schädigung des paramedianen und venterolateralen Anteil des Thalamus. Dabei können die Schmerzen unmittelbar nach dem Insult oder oder aber auch erst Monate, ja manchmal auch Jahre später einsetzen.Der Schmerzcharakter wir dabei als stechend, brennend und heiß beschrieben in der kontralateralen Körperhälfte beschrieben. Auch eine Allodynie ist häufig. Streß und Berührung in den betroffenen Gebieten können die Symptome verstärken.  Die üblichen Schmerzmittel sind völlig wirkungslos.   Mittel der ersten Wahl sind bei diesem Schmerzbild noradrenerge Antidepressiva wie wie z. B. Amitryptilin.
Neglect: Nichtbeachtung der linken (kranken) Körperhälfte (Somatoagnosie), der Schlaganfall wird dem Betroffenen nicht bewußt.
In jedem Fall kann der Hippocampus als Pforte zum Gedächtnis betrachtet werden. Einseitige Zerstörungen des vorderen Temporallappenbereiches bewirkten diskrete, nur durch spezielle Tests nachweisbare Gedächtnisstörungen. Diese betreffen bei linksseitigen Schäden selektiv die Merk- und Erinnerungsfähigkeit sprachlicher Information, obwohl die eigentliche Sprachregion nicht in Mitleidenschaft gezogen war. Rechtsseitige Läsionen beeinträchtigten die Merk- und Erinnerungsfähigkeit akustischer und visueller Muster. Komplette bilaterale Zerstörungen der Hörrinde bewirken Ertaubung, bilaterale Zerstörung der akustischen Assoziationsfelder liegen der auditorischen Agnosie zugrunde, bei der die Bedeutung sprachlicher und nichtsprachlicher akustischer Signale nicht erkannt wird. (s.u.)
Die reine Worttaubheit (verbale auditive Agnosie), ein Syndrom, das sich aus einem vollständigen initialen Hörverlust (Rindentaubheit) heraus entwickeln kann, ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung des auditiven Sprachverständnisses, des Nachsprechens und des Diktatschreibens bei diskrepant besser erhaltener Spontan- und Schriftsprache. Oft erleben die Patienten ihre eigenen Äußerungen und die verbalen Mitteilungen anderer Menschen ,,als Geräusch". Vokalische und suprasegmentale Eigenschaften sprachlicher Äußerungen (Intonation) scheinen weniger betroffen zu sein als Konsonanten und ermöglichen in gewissen Grenzen residuale sprachlich-perzeptive Leistungen. Ein Stück weit läßt sich auch durch Lippenlesen oder Verlangsamung des Sprechtempos das auditive Defizit kompensieren. Abgesehen von wenigen Ausnahmen lag in den veröffentlichten Fällen einer reinen Worttaubheit jeweils eine bilaterale temporale Läsion vor. Unter diesen Bedingungen war, soweit untersucht, zusätzlich immer eine Störung der Diskrimination nonverbaler Geräusche, der Wahrnehmung von Musik, der Zeitauflösung akustischer Signale (Ordnungs- und Fusionsschwellen) und/oder der Lokalisation von Schallquellen im Raum zu beobachten. Nur sporadisch und fast immer im Gefolge einer unilateralen rechtshemisphärischen Schädigung ist eine isolierte Beeinträchtigung der Identifikation nichtsprachlicher Geräuschquellen (nonverbale auditive Agnosie) zu beobachten.
Besonders ausgeprägte Störungen der räumlichen Orientierung (räumliche Desorientierung) finden sich besonders bei bilateralen Läsionen des parietalen Assoziationskortex. Diese bestehen aus einer Störung der räumlichen Wahrnehmung (passive räumliche Orientierung) und einer Störung der Zielmotorik (aktive räumliche Orientierung).

Ischämien des Auges   Netzhautinfarkt (bleibene Sehstörung),  Amaurosis fugax (vorübergehende Sehstörung).

Ischämien des Hirnstamms gekreuzte" Störungen, Hemianopsie (halbseitger Gesichtsfeldausfall) beidseitiger Gesichtsfeldausfall, Doppelbilder, Schwindel, Schluckstörungen, Gangunsicherheit, halbring- oder ringförmige Gefühlsstörungen um Mund oder Nase, Bewußtseinsstörungen von Schläfrigkeit bis Bewußtlosigkeit, Störungen der Vitalfuktionen (Puls, Blutdruck, Atmung), Übelkeit und Brechreiz

Ischämien des Kleinhirns  gestörte Bewegungs- und Gleichgewichtskontrolle,  Schwindel, Übelkeit und Brechreiz.

Wann verursacht ein subkortikaler Hirninfarkt eine Demenz? Hirninfarkte können eine Demenz auslösen, die als ischämisch-vaskuläre oder Multiinfarkt-Demenz bezeichnet wird. Unter welchen Bedingungen diese Demenz entsteht, ist noch relativ unklar und war Gegenstand einer Untersuchung (Arch Neuro1999; 56: 809-814) von 21 Patienten mit subkortikalem Insult. Die Lokalisation der subkortikalen Infarkte hatte keine prognostische Bedeutung für die Demenzentwicklung. Die Demenz nach einem subkortikalen Infarkt scheint eher auf einem globalen zerebralen Hypometabolismus als auf der Anzahl der Infarkte, der lnfarktlokalisation oder der Aktivitätsminderung im unteren Frontallappen zu beruhen. Auch neuere Untersuchungen bestätigen, daß nicht eine spezifische Läsion sondern eine Kombination von Infaktkonstellationen, besonders das Ausmaß der Schädigungen der weißen Substanz und die mediale Temprallappenatrophie sind entscheidend.( How Complex Interactions of Ischemic Brain Infarcts, White Matter Lesions, and Atrophy Relate to Poststroke Dementia, Tarja Pohjasvaara,  Arch Neurol. 2000;57:1295-1300)Die Demenz spiegelt das Ausmaß der Stoffwechselstörung im zerebralen Kortex wider, was auch schon bei anderen Demenzformen inklusive Alzheimer Demenz und Demenz bei Morbus Parkinson gezeigt wurde.
Die Diagnose stummer Hirninfarkte ist erst durch die moderne Bildgebung ermöglicht worden. Die Augsburger Seniorenstudie, (K. Berger , A. Rösler, K. Kretzschmar 1 Institut für Epidemiologie und Sozialmedizin;   Neurologische Klinik der Universität Münster;  Abt. für Neuroradiologie, Zentralklinikum Augsburg) ein Nachfolgeprojekt des WHO-MONICA-Surveys, untersuchte kardiovaskuläre Risikofaktoren für neurodegenerative Erkrankungen und kognitive Leistungseinbußen. Von Oktober 1997 bis März 1998 wurden 385 Teilnehmer im Alter von 65-82 Jahren eingeschlossen (Response 60,7%). Alle wurden standardisiert neurologisch untersucht und neuropsychologisch getestet. Diejenigen ohne Kontraindikationen (n = 270) erhielten ein NMR des Gehirns. Schlaganfälle und TIAs wurden zuvor mit dem neuentwickelten Symptomfragebogen Schlaganfall (SFB-S) erfaßt. Die Prävalenz stummer Infarkte beträgt 12,7% und macht 65% aller Insultereignisse aus. Männer (15,8%) sind häufiger betroffen als Frauen (9,4%). Im Vergleich zu Teilnehmern ohne Infarkte schneiden Probanden mit stummen Ereignissen signifikant schlechter in neuropsychologischen und feinmotorischen Leistungstests ab, haben höhere systolische und diastolische Blutdruckwerte und ein ungünstigeres zerebrovaskuläres Risikofaktorprofil. Die klinische Relevanz stummer Hirninfarkte in dieser älteren Bevölkerung ist groß. Der "stumme" Charakter der Ereignisse verhindert die Sekundärprävention und macht diese Patienten zu einer "unbekannten" Hochrisikogruppe. Anderseits ist der sensible Umgang mit den Ergebnissen radiologischer Untersuchungen wichtig. Stumme Hirninfarkte, die durch die moderne Bildgebung dargestellt werden entprechen nicht zwangsläufig einer Behinderung. Sie sollten aber Anlaß zur Abklärung und Behandlung der Risikofaktoren sein.

 

Die Vorbeugung

 

Risikofaktor nach Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Insults (EB)Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft
Unbeeinflußbar:
Familiäre Disposition
Alter
Männliches Geschlecht
Beeinflußbar: empfohlene Maßnahme
Arterieller Hypertonus Modifikation des Lebensstils, Salzrestriktion, c
Zigarettenrauchen Rauchen einstellen
Diabetes mellitus Blutzucker optimal einstellen
Hypercholesterinämie Diät, Cholesterinsenker
Hoher Alkoholkonsum geringer Alkoholkonsum
Erhöhter Hämatokrit keine (ggf. Polycythaemia vera behandeln)
Erhöhtes Fibrinogen keine, (Infektprophylaxe, z. B. Grippeschutzimpfung bei Älteren)
Orale Kontrazeptiva vor der Menopause keine
Verminderte körperliche Aktivität Ausdauersport
Verminderte Flüssigkeitszufuhr ausreichende Trinkmenge (1–2 l/d)
Die wichtigste primärpräventive Maßnahme besteht darin, den Bluthochdruck zu erkennen und zu senken. Außerdem tragen cholesterinarme Ernährung, regelmäßiger Sport(Physical Activity and Risk of Stroke in Women F. B. Hu, et. al.  JAMA. 2000;283:2961-2967, Rodgers A, MacMahon S, Gamble G. Blood pressure and risk of stroke patients with cerebrovascular disease. BMJ 1996; 313: 147[Full Text]. ) siehe auch 5-9. zur Verhütung bei. Der Artikel kommt zum Schluß, daß eine Dosiswirkungsbeziehung zwischen körperlicher Bewegung und der Verhinderung eines Schlaganfalles besteht. Ein normales Gewicht, Mäßigung beim Alkoholkonsum sowie der Verzicht auf Rauchen dazu bei, einem Schlaganfall vorzubeugen.  "Mediterane Kost" mit viel Obst14 und Gemüse, wenig Fleisch und Wurst, wenig tierisches Fett, häufig Fisch. Diabetiker sollten sich regelmäßig ärztlich kontrollieren lassen. Warnsignale wie z.B. ein vorübergehendes Taubheitsgefühl oder eine Schwäche in Arm oder Bein, Sprachstörungen oder unerklärliche Kopfschmerzen sollten sofort einem Arzt mitgeteilt werden. Vitamin E Gabe kann nicht empfohlen werden. Aufgrund einiger Untersuchungen wurde für Vitamin E ein protektiver Effekt bei der Entwicklung und Progression der koronaren Herzerkrankung  (KHK) postuliert. Eine kanadische Studie untersuchte den Effekt einer Vitamin-E-Therapie bei Patienten mit ausgeprägten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse, 2 545 Frauen und 6 996 Männer über 55 Jahre mit bekannter KHK, Diabetes mellitus und weiteren Risikofaktoren wurden neben einer ACE-Hemmer-Therapie randomisiert kontrolliert mit Vitamin E (400 IU/die) oder Placebo über 4,5 Jahre behandelt. Bei 16,2 Prozent der mit Vitamin E behandelten Patienten und bei 15,5 Prozent der mit Placebo behandelten Gruppe traten in der Nachbeobachungsphase kardiovaskuläre Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod an kardiovaskulären Erkrankungen) auf. Auch bei den sekundären Endpunkten (instabile Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Revaskularisation oder Amputation, Tod jeglicher Ursache, Diabetesfolgeschäden oder Krebs) waren keine signifikanten Unterschiede zu verzeichnen.The Heart Outtome Prevention Evaluation Study Investigators: Vitamine E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. N Eng J Med 2000; 342: 154-160.Dr. Salim Jussuf, Canadian Cardiovascu lar Collaboration Project Office, Hamilton Siehe auch die Empfehlungen der American Heart Association Recommendations Regarding Public Screening for Measuring Blood Cholesterol Expert Panel on High Blood Cholesterol in Adults High Blood Pressure Guidelines (JNC VI) JNC VI Quick Reference Card Clinical Guidelines on Overweight and Obesity
Zum  Cholesterin siehe : Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH.Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality: an overview of randomized trials.JAMA.1997;278:313-321.MEDLINE Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: Fettstoffwechselstörungen Metaanalysen kardiologisch-angiologischer Studien weisen auf eine Senkung zerebrovaskulärer Ereignisse unter Statin-Therapie hin . Die Bedeutung erhöhter Blutfettwerte und deren Behandlung für das Schlaganfallrisiko erscheint damit möglich, aber noch nicht zweifelsfrei geklärt, da hierfür zur Zeit noch kein Beleg aus einer randomisierten kontrollierten Studie mit dem Schlaganfall als primärem Endpunkt vorliegt. Die Indikationsstellung zur lipid-senkenden Therapie ergibt sich, der multifaktoriellen Genese kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen entsprechend, nicht aus der Konzentration des LDL-Cholesterins allein, sondern – unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren – erst aus der Bewertung des individuellen vaskulären Gesamtrisikos. 
Schützende Wirkung des Alkohols: individuell unterschiedlich Verschiedenste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass ein geringer bis moderater Alkoholkonsum von 10 bis 25 g pro Tag, entsprechend 1/8 bis 1/4 Liter Wein oder 1 bis 2 Gläsern Bier von 0,3 Litern, einen günstigen Effekt auf das Herz-Kreislauf-Risiko hat. Die kardioprotektive Wirkung erfolgt offenbar durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedenster Mechanismen, wie Erhöhung des HDL-Cholesterinspiegels oder eine verminderte Neigung zur Thrombosebildung, aber auch durch Effekte zum Beispiel auf die Stressempfindung und Stresskontrolle. Die Risikoverminderung scheint grundsätzlich durch den Alkohol selbst bedingt zu sein. Trotzdem kann sie je nach Getränketyp unterschiedlich sein. Die möglicherweise ausgeprägtere Risikoreduktion bei Weinkonsumenten lässt sich durch die psychologischen Charakteristika des typischen Weintrinkers durchaus erklären, weitaus weniger jedoch durch bestimmte Inhaltsstoffe des Weines, wie zum Beispiel Polyphenole. Des Weiteren zeigt sich die kardioprotektive Wirkung durch Alkohol mehrheitlich bei älteren Menschen, vor allem wenn andere Herz-Kreislauf-Risikofaktoren vorhanden sind. Dieses Zusammentreffen verschiedener Umstände deutet darauf hin, dass es sich nicht um eine von anderen Risikofaktoren völlig unabhängige Beziehung handelt. Im Vergleich zur Risikoreduktion durch Kontrolle von anderen etablierten Herz-Kreislauf-Risikofaktoren (zum Beispiel Rauchen und Erhöhung der Blutfette) ist die durch moderaten Alkoholkonsum erzielte Risikoverminderung relativ gering. Neuere Studien zeigen, dass nicht nur der moderate, sondern auch der leichte Alkoholkonsum (das heißt um 5 bis 10 g Alkohol pro Tag) mit einer Verminderung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist. Junge Konsumenten unter 50 Jahren können durch Alkoholkonsum ihr Herz-Kreislauf-Risiko kaum beeinflussen, erhöhen jedoch andere Risiken (zum Beispiel Bluthochdruck, Unfallgefahr) . Wenngleich auch bei Frauen das koronare Risiko durch moderaten Alkoholkonsum (10 bis 12 g pro Tag) scheinbar günstig beeinflusst wird, ist zu beachten, dass Frauen vor dem Beginn der Wechseljahre ein geringes Koronarrisiko aufweisen, sodass mögliche Alkoholeffekte kaum eine zusätzliche Schutzwirkung verleihen. Zudem ist zu bedenken, dass bereits ein geringerer Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Brustkrebsrisiko einhergehen kann. Voraussetzung für einen risikoarmen Konsum alkoholischer Getränke ist allerdings, dass keine zusätzlichen Krankheitsrisiken bestehen, die durch diesen Alkoholkonsum verstärkt werden. Zu solchen grundlegenden Risiken zählt zum Beispiel zusätzliches Rauchen, eine genetische Prädisposition zur Abhängigkeit, das Vorliegen einer Lebererkrankung anderer Ätiologie, Bluthochdruck, verschiedenste Stoffwechselstörungen, eine familiäre Häufung von Brustkrebs, um nur einige zu nennen. Daraus ist zu ersehen, dass jeder Mensch ein individuelles Risiko für unterschiedliche alkoholassoziierte Organschäden hat. Wie bei allen Kosten-Nutzen-Relationen muss man sich bewusst sein, dass dem positiven Stimmungseffekt und anderen, mit dem Konsum alkoholischer Getränke als angenehm empfundenen Wirkungen ein Krankheitsrisiko gegenübersteht. Eine der bedeutendsten negativen Effekte von Alkohol ist die Abhängigkeit. Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien haben einen genetischen Einfluss zweifelsfrei zeigen können. Verwandte ersten Grades von Alkoholkranken haben ein etwa siebenfach höheres Risiko, selbst abhängig zu werden. Soziale Faktoren haben dabei einen erheblichen Einfluss darauf, ob jemand tatsächlich abhängig wird. So ist bekannt, dass die Zahl der schweren Trinker mit der Gesamtmenge des von der Bevölkerung konsumierten Alkohols zunimmt. In diesem Zusammenhang scheint es wichtig darauf hinzuweisen, dass eine generelle Empfehlung von Alkohol zur Koronarprotektion für Menschen, die bisher keinen Alkohol getrunken haben, mit einer circa zehnprozentigen Abhängigkeitsrate einhergehen würde. Alkoholkonsum jenseits der als mäßig zu betrachtenden Grenzen ist ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben, bedingt durch das gehäufte Auftreten von Bluthochdruck, von alkoholischen Herzmuskelerkrankungen und Rhythmusstörungen. Alkohol wird als eine der bedeutendsten und häufigsten Ursachen der sekundären Hypertonie und auch der therapieresistenten Hypertonie beschrieben. Eine klinisch manifeste Hypertonie kommt bei Alkoholkonsumenten doppelt so häufig vor wie beim Nichtkonsumenten. Zwischen dem Alkoholkonsum und dem Blutdruck besteht eine mehr oder weniger lineare Beziehung ohne Schwellenkonsum. Alkoholabstinenz oder Konsumreduktion führt praktisch immer zu einer Blutdrucksenkung. Aufgrund der Blutdruckeffekte ist vorallem der erhöhte  Alkoholkonsum mit einem deutlich erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden.

 

Schlaganfall und die Pille

Neue Zahlen zum Schlaganfallrisiko durch die Pille.
Eine Übersichtsarbeit in JAMA 5. Juli, 2000 untersuchte das Risiko eines Schlaganfalles durch die Pille durch Auswertung der Literatur von 1960 bis November 1999. Die Studienauswahl erfolgte unter sehr strengen Kriterien der Studienqualität und Studiengröße. Von 804 Studien blieben so 16  verwertbare Studien mit ausreichender Fallzahl. In 11 dieser Studien zeigte sich eine eindeutige Riskozunahme. Niedrigere Östrogendosen waren wie zu erwarten auch mit einem niedrigeren Schlaganfallrisiko verbunden (hohe Östrogendosen über 50 µg zeigten ein doppelt so hohes Risiko). Allerdings bleibt auch bei niedrigen Östrogendosen ein erhöhtes Schlaganfallrisiko.  Beziffert wird dieses Risiko auf 4,1 zusätzliche Schlaganfälle pro Jahr und pro 100 000 Frauen die nicht rauchen und  einen normalen Blutdruck haben; oder einen zusätzlichen Schlaganfall pro Jahr je 24 000 Frauen. 425 Schlaganfälle durch die Pille pro Jahr in den USA. Dieses zusätzliche Risiko bestand auch für Frauen die rauchten, unter Migräne litten oder Bluthochdruck hatten. Das absolute Risiko ist damit gering einzuschätzen. Frauen die Rauchen und Östrogene einnehmen haben ein Risiko von etwa 6,9 pro 100 000 pro Jahr oder ein Schlaganfall pro 15 000 Frauen pro Jahr. Sinusvenenthrombosen werden nach den Autoren häufig verkannt und irrtümlich als Schlaganfälle diagnostiziert. Sinusvenenthrombosen sind nach dieser Arbeit bei Einnahme von Östrogenen etwa 16x häufiger.   Nach der Rechnung der Autoren würden in den USA sollte man die Pille durch Kondome ersetzen 687,000 zusätzliche ungewollte Schwangerschaften pro Jahr zustande kommen. Durch die Komplikationen von Schwangerschaft und Abtreibung würden sie mit 26 zusätzlichen Schlaganfällen und 33 Todesfällen pro Jahr rechnen. (deutlich weniger als die 425 durch die Pille). Dies berücksichtigt allerdings nicht die möglichen ökonomischen und psychologischen Folgen unerwünschter Schwangerschaften. Für 3. Welt- Länder wäre ohnehin mit einer wesentlich höheren Komplikationsrate bei Schwangerschaften und Abtreibungen zu rechnen, die zumindest weltweit bei Verzicht auf die Pille zu einem erheblichen Anstieg der Schlaganfälle und Todesfälle bewirken würde
Französische Forscher sind in der weiteren Beobachtung von 441 Frauen im Alter zwischen 15 und 40 Jahren nun der Frage nachgegangen, wie häufig Frauen, die bereits einen Schlaganfall hatten, während einer Schwangerschaft mit einem erneuten Schlaganfall zu rechnen haben. Sie kommen bei ihrer Untersuchung zu dem Schluß, daß eine Schwangerschaft nach einem Schlaganfall kein erhöhtes Risiko bedeutet. Die 187 Schwangerschaften verliefen normal ohne erhöhte Komplikationsrate. Im Wochenbett allerdings bestand eine erhöhte Gefahr für einen erneuten Schlaganfall. Ein Risiko, das, wenn es bekannt ist, möglicherweise vermindert werden kann. Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß ein Schlaganfall in de Vorgeschichte nicht gegen eine Schwangerschaft spricht. Risk of recurrence during subsequent pregnancies NEUROLOGY 55 July (2 of 2) 2000C. Lamy, MD; J. B. Hamon, MD; J. Coste, MD; J. L. Mas, MD,; for the French Study Group on Stroke in Pregnancy

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Die Behandlung

 

Intervention /Art der Behandlung BMJ 2000;320:692-696 ( 11 March )Clinical review Extracts from "Clinical Evidence"Acute ischaemic stroke Gord Gubitz, Peter Sandercock,[Full text]  

Acute ischaemic stroke/ akuter Schlaganfall

Hilfreich/ Beneficial:

Stroke units

Aspirin

Je nach dem/ Trade-off between benefits and harms:

Thrombolyse (Thrombolyse reduziert das Risiko der Pflegebedürftigkeit, sie erhöht aber das Risiko zu sterben (gilt für Blutungen wie für alle anderen Todesursachen)

Wahrscheinlich  ineffectiv oder schädlich :

sofortige systemische Antikoagulation

sofortige Blutdrucksenkung

Bei Intracerebralen Blutungen

Unbekannte Effektivität:

Operative Behandlung

 

 

Die akute Behandlung: Thromoblyse

Ziel der Schlaganfallbehandlung ist es, die Vitalfunktionen des Patienten zu stabilisieren, ein frühes Rezidiv zu vermeiden und die Schädigung des Hirngewebes möglichst gering zu halten. Der mögliche Erfolg hängt im wesentlichen von Ausmaß und Ort der Hirnschädigung ab. Mit einer frühen Behandlung steigen die Überlebenschancen und die Wahrscheinlichkeit, Hirn- und Folgeschäden gering zu halten. Dieses Ziel verfolgen auch die Schlaganfallbehandlungseinheiten (stroke units), die gegenwärtig in vielen Kliniken eingerichtet werden. Schlaganfall-Spezialstationen (Stroke Units) sind teuer , sie sollten  mit einem interdisziplinären Team von Neurologen, Internisten, Neurochirurgen und Neuroradiologen in 24-Stunden-Bereitschaft ausgerüstet sein. Wo es um viel Geld und Arbeitstellen geht streiten sich die Fächer um den Einfluß. Konzeption der überregionalen und regionalen Schlaganfallversorgung in Deutschland. Beitrag der Telemedizin zur flächendeckenden Schlaganfallversorgung in ländlichen Gebieten. Akt. Neurologie 2000; 27, Nr. 3, S. 101-103; 124-129.  Bernd Ringelstein, Schlaganfallstation an einer Medizinischen Klinik der Regelversorgung. Dtsch. med. Wschr. 2000; 125, Nr. 14, S. 410-415. W. Habscheid,Consensus Statement recommendations for the Establishment of Primary Stroke Centers  M. J. Alberts,et al.   for the Brain Attack Coalition JAMA. 2000;283:3102-3109

Die Spezialisierung der stroke units auf dieses Krankheitsbild und die intensive Überwachung der Patienten vor allem in den ersten Tagen ermöglichen eine verbesserte Behandlung und eine Vermeidung bzw. frühe Therapie von Komplikationen. Nach der neurologischen Untersuchung wird bei Verdacht auf Schlaganfall ein CCT veranlaßt, das Gefäßsystem mit Ultraschall untersucht und daraufhin die Diagnose und ein Behandlungsplan erstellt. Durch die schnelle und umfassende Betreuung kann Behinderungen vorgebeugt werden und das überleben der Nervenzellen in der sogenannten Schattenzone, wo noch eine Restdurchblutung vorhanden ist, gesichert werden. Stroke Units ermöglichen die schnelle und effizienteTherapie nach zerbralem Insult. Nach 3 bis 5 Tagen kann der Patient aus der stroke unit in die normale neurologische Abteilung, in ein Pflegeheim oder auch nach Hause entlassen werden, je nach Erfolg der Behandlung. Wichtig für diesen Erfolg ist vor allem die schnelle Einlieferung durch den Notarzt. Patienten, bei denen die typischen Beschwerden schon 24 Stunden zurückliegen, dürfen nicht mehr aufgenommen werden, das Patientenalter dagegen ist nach oben unbegrenzt. Erste Studien zeigen deutliche Vorteile dieser Behandlungseinheiten: Weniger Patienten versterben, die Patienten haben mehr Kontakt zu den Therapeuten, die Krankenhausaufenthalte verkürzen sich und mehr Patienten werden nach Hause entlassen und nicht in ein Pflegeheim überstellt. Beim Herzinfarkt wird das medikamentöse Auflösen von Gerinnseln (Thrombolyse) bereits seit längerem angewandt. Die australische Streptokinase-Studie belegt, was schon aus früheren angiographischen Serien bekannt war, das nämlich bei der Hälfte aller Patienten auch ohne Thrombolyse eine spontane Rekanalisation primär verschlossener intrazerebraler Arterien nach Schlaganfall auftritt. (Effect on reperfusion and recanalization. Neurology; 50: 626-632) Das Hauptrisiko der Behandlung besteht in der Möglichkeit einer Gehirnblutung mit Verschlechterung des klinischen Zustands. Nach allen derzeit zur Verfügung stehenden Informationen läßt sich das Risiko eine durch die Behandlung verursachte bedrohliche Blutungen auszulösen, durch die Patientenauswahl mittels Angiographie vermeiden, so daß die spontane Blutungsrate (ohne Therapie) von ca 5% nicht überschritten wird. Anderseits kommt bei der strengen Patientenauswahl nur ein Teil der Patienten für diese Behandlung in Frage. Eine frühe medikamentöse Thrombolyse scheint besonders wirksam zu sein, wenn sich beim Auftreten einer Hirnembolie bislang unbedeutende Nachbargefäße spontan und unmittelbar kompensatorisch erweitern und dadurch einen ausgedehnten initialen Zelluntergang verzögern. Das therapeutische Fenster bleibt bei diesen Patienten über mehrere Stunden geöffnet, die Therapie kann greifen. lm Gegensatz dazu gibt es Patienten, die anlagemäßig nicht über ausreichende Kollateralkreisläufe verfügen, so daß sich bei ihnen das therapeutische Fenster oft schon nach Minuten schließt und eine Lysetherapie in der Regel zu spät beginnt.  Auch ein Jahr nach ihrem Schlaganfall haben Patienten, die rechtzeitig mit ,,tissue plasminogen activator" (t-PA) behandelt wurden, geringere Behinderungen als unbehandelte Patienten (N Eng1 J Med 1999; 340: 1781-1787) Dies zeigt auch eine neuerliche Auswertung von Verläufen von 624 Patienten nach 6 bis 12 Monaten vorgenommen. Sie zeigt, daß auf 100 Patienten etwa elf mit einem besseren funktionalen Ergebnis rechnen können, wobei das Ausmaß der Verbesserung für den einzelnen Patienten etwa 32% bis 46% beträgt. der Unterschied war nicht signifikant und eine negative Auswirkung auf die Prognose der Patienten scheint nicht zu bestehen. Die Studie weist jedoch auf eine weitere Schwierigkeit hin, die auch durch die Behandlung mit t-PA nicht gelöst werden kann. Im Gegensatz zum Herzinfarkt, der meist jüngere ansonsten gesunde Menschen trifft, tritt der Schlaganfall oft bei polymorbiden Patienten auf, die über keine sehr hohe Lebenserwartung mehr verfügen. Von den 624 Teilnehmern waren nach einem Jahr immerhin 163 verstorben. Ein Drittel hatte einen erneuten nun tödlichen Insult erlitten, ein Drittel starb an anderen kreislaufbedingten Erkrankungen und ein Drittel an anderen Krankheiten.Siehe auch Stegmayr B, Asplund K, Hulter-Asberg K, Norrving B, Peltonen M, Terent A, et al. Stroke units in their natural habitat: can results of randomized trials be reproduced in routine clinical practice? Stroke 1999; 30: 709-714Full Text].

a)systemische mit einem Plasminogenaktivator , meist mit einem rekombinanten Gewebsplaminogenaktivator (rtPA) Ergebnisse der offenen Kölner Studie: Bei 245 von 453 konnte letztendlich die Diagnose eines ischämischen Insultes gestellt werden. 149 davon erreichten rechtzeitig das Krankenhaus und waren unter 80 Jahre alt. Letztendlich konnten 100 Patienten mit rt-PA behandelt werden. Das entspricht 22% der Ausgangspopulation. Die in Köln behandelten Patienten entsprechen ganz überwiegend bezüglich der Schwere der Schlaganfälle und ihrer biologischen Parameter den Patienten in der NINDS-Studie. 88% der Patienten hatten einen Schlaganfall im Bereich der A. cerebri media, cerebri anterior oder cerebri posterior und 12 Patienten einen Insult im Bereich der hinteren Schädelgrube. 3 Monate nach dem Schlaganfallereignis waren 12% der Patienten in Köln verstorben verglichen mit 17% in der Verum-Gruppe der NINDS-Studie und 22% in der NINDS-Placebo-Studie. Ein Barthel-Index von 95 oder 100, d. h. eine fast vollständige Wiederherstellung hatten 53% der Patienten in Köln, 50% in der Verumgruppe in den Vereinigten Staaten und 38% in der Placebo-Gruppe in den USA. Entsprechend positive Ergebnisse fanden sich auch in der Rankin-Skala. Bei 11 Patienten kam es zu einer parenchymatösen Blutung, die bei 6 Patienten asymptomatisch war und bei 5 Patienten zu einer Verschlechterung des neurologischen Befundes führte. Patienten, bei denen es zu einer therapieinduzierten Blutung kam, hatten häufiger eine Vorbehandlung mit einem Thrombozytenfunktionshemmer oder frühe Infarktzeichen im CT. Grond M, Stenzel Ch, Schmülling S, Rudolf J, Neveling M, Lechleuthner A, Schneweis S, Heiss W-D (1998). Early intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in a community-based approach. Stroke; 29: 1544-1549

b) lokale Lyse mit Urokinase, Vorteil nur Patienten behandelt bei denen wirklich eine Verschluß oder eine Thrombose vorlag. Bei 60% der Patienten kam es zu einer guten Besserung der neurologischen Ausfälle. 21% entwickelten einen Rankin-Score von 0 oder 1, 40% von 2 oder 3, was einer leichten Behinderung entspricht, 16% blieben schwerbehindert und 23% starben. Die mittlere Dauer vom Beginn der Symptome bis zur Thrombolyse betrug 285 min. 35% der Patienten wurden innerhalb von 4 Stunden behandelt. Die Rekanalisierungsquote lag bei 63%. Bei 14% der Patienten kam es in der Folgezeit zu einer asymptomatischen Blutung. Bei zwei, das entspricht 4.7%, entwickelte sich eine Blutung, die zu einer Verschlechterung der neurologischen Ausfälle führte. Todesursache bei den 23% der verstorbenen Patienten war in 6 Fällen ein Hirnödem und in 4 Fällen ein tödlicher Hirnstamminfarkt. Prognostische Parameter, die einen günstigen Verlauf vorhersagten, waren ein Wert von unter 20 auf der NIHSS-Schlaganfallskala, eine Verbesserung der neurologischen Defizite um mehr als 4 Punkte auf der NIHSS-Skala in den ersten 24 Stunden und eine Rekanalisierung des Gefäßes im Rahmen der lokalen Thrombolyse. (Gönner F, Remonda L, Mattle H, Sturzenegger M, Ozdoba Ch, Lövblad K-O, Baumgartner R, Bassetti C, Schroth G (1998). Local Intra-Arterial thrombolysis in acute ischemic stroke. Stroke; 29: 1894-1900)

 gesicherte Erfolge bisher nur innerhalb der ersten 3 Stunden nach dem Ereignis, wird bis maximal 6 Stunden angewendet.  Die Rekanalisation des Gefäßes wird regelmäßig dopplersonografisch kontrolliert.

Kontraindikationen sind Hemiplegie (vollständige Lähmung), Blutung, ausgedehnte frühere Infarkte aber auch internistische Kontraindikationen wie Magengeschwüre usw.

Einen australische Streptokinase-Studie ( randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie,) bei der Patienten mit akutem ischämischen Insult innerhalb von 4 Stunden eingeschlossen wurden und  entweder 1,5 Mio I.E. Streptokinase i.v. oder Placebo erhielten, mußte die Studie wegen einer erhöhten Blutungsrate in der Verum-Gruppe abgebrochen werden. (Effect on reperfusion and recanalization. Neurology; 50: 626-632)

Wichtige Therapieprinzipien in der Akutbehandlung des Schlaganfalls sind außerdem die Kontrolle und nötigenfalls Behandlung von Blutzucker, Blutdruck sowie Körpertemperatur. Die Frage ob erhöhter Blutdruck beim Patienten mit akutem Schlaganfall gesenkt oder belassen werden soll, ist seit langem offen und nicht abschließend beantwortet. In den letzten Jahren hat sich unter dem Eindruck klinischer Daten z.B. aus der Copenhagen Stroke Study und neuroradiographischer Untersuchungen die Strategie durchgesetzt, erhöhten Blutdruck nur bei Überschreiten exzessiver hoher Werte oder Vorliegen andere Notwendigkeiten zu senken. Ein Absinken des Blutdrucks ab dem 2. Tag nach Schlaganfallereignis ist normal und nicht mit einer klinischen Verschlechterung sondern statistisch mit einer guten Rückbildung der Symptomatik assoziiert. Daraus darf nicht auf eine kausale Rolle des Blutdruckabfalls geschlossen werden, sondern es handelt sich eher um ein Epiphänomen eines günstigen Verlaufes. Ob eine initiale Blutdruckbehandlung mit oralen Präparaten einen negativen Effekt hat ist weiter nicht bewiesen. (Chamorro A, Vila N, Ascaso C, Elices E, Schonewille W, Blanc R (1998). Blood pressure and functional recovery in acute ischemic stroke. Stroke; 29: 1850-1853)

Carotis-Operation wann?
Die Arteria Carotis ist die Hauptschlagader am Hals, die sich beidseits in die A. carotis externa (versorgt das Gesicht) und die A. carotis interna (versorgt die vorderen Abschnitte des Gehirns) aufteilt. Sowohl die nordamerikanische wie die europäische Karotisoperationsstudie  haben belegt, daß die Operation > 70%iger symptomatischer Karotisstenosen zu einer signifikant niedrigeren Schlaganfallrate führt. In beiden Studien ließen sich prognostische Faktoren nachweisen, bei deren Vorliegen die Patienten eher vom operativen Eingriff profitierten, als wenn der entsprechende prognostische Faktor nicht vorlag. Für die vorliegende Auswertung berechneten die englischen Kollegen aus der ECST-Studie die wichtigsten prognostischen Faktoren und überprüften, inwieweit diese eine Vorhersage bezüglich des präventiven Erfolgs der Operation zuließen. : Um die prognostischen Faktoren auszurechnen, wurden 394 Patienten mit Stenosen der A. carotis interna zwischen 70 und 99% ausgewählt, die sich in der konservativen Behandlungsgruppe befanden. Anschließend wurden die prognostischen Variablen in der Gruppe von 596 Patienten identifiziert, die operiert wurden. Wesentliche prognostische Faktoren waren zerebrale im Gegensatz zu retinalen Durchblutungsstörungen, unregelmäßige Oberfläche der Karotisstenose, ischämisches Ereignis innerhalb der letzten 2 Monate im Vergleich zu den letzten 6 Monaten, Ausmaß der Karotisstenose, Vorliegen einer pAVK, systolischer Blutdruck über 180 mmHg und als negativer Prädiktor weibliches Geschlecht. Den einzelnen Risikofaktoren wurde jeweils 1 Punkt zugeordnet. Patienten mit über 90%igen Karotisstenosen erhielten 2 Punkte, solche mit 80- bis 90%igen Stenosen 1 Punkt und solche mit Stenosen unter 80% 0 Punkte. Ergebnisse: Unterteilt man die Patienten nun bezüglich ihrer kumulativen Punktzahl, so ist die Operation bei Patienten mit 0,51 Punkten der medikamentösen Therapie überlegen, zwischen 1,5 und 3,5 Punkten besteht kein Unterschied zwischen der medikamentösen und der operativen Therapie. Nur Patienten mit 45 Punkten profitieren signifikant von der Operation. So beträgt beispielsweise die absolute Risikoreduktion der Patienten mit 03,5 Punkten zugunsten der Operation 1% und der Patienten mit 45 Punkten 33%. Schlußfolgerung: Bezogen auf die Gesamtstudie profitierten nur 16% der Patienten mit symptomatischen Karotisstenosen > 70% von der Operation. Rothwell PM, Warlow CP, on behalf of the European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Prediction of benefit from carotid endarterectomy in individual patients: a risk-modelling study. Lancet 1999;353:210510.Aus In.Fo.Neurologie & Psychiatrie 2000;2:54 (Nr. 1). Die Letalität der Operation liegt etwa bei 0.9%, wenn ausschließlich eine CEA gemacht wird. Im Zusammenhang mit einem anderen postoperativen Eingriff, meist einer revaskularisierenden Operation des Herzens liegt sie bei 6.1%.(Lanska DJ, Kryscio RJ (1998). In-hospital mortality following carotid endarterectomy. Neurology; 51: 440-447) Die Stentbehandlung wie sie beim Herzinfarkt erfolgreich eingesetzt wird, ist beim Schlaganfall noch experimentell. Ein therapeutischer und prophylaktischer Nutzen von revaskularisierenden Eingriffen an der A. vertebralis ist bisher nicht erwiesen. Operative Eingriffe an den Vertebralarterien werden aufgrund der oft falschen Diagnose „verte-brobasiläre Insuffizienz" immer wieder durchgeführt. Abgesehen davon, daß die für die vertebrobasiläre Insuffizienz als typisch angesehenen Zeichen wie Schwindel und Kopfschmerz meist andere Ursachen haben und auch bei zusätzlichem Vorliegen von Stenosen die Diagnose einer vertebrobasilären Insuffizienz oft nicht rechtfertigen, ist weder ein therapeutischer noch ein prophylaktischer Effekt einer operativen Intervention belegt. Da Eingriffe am vertebrobasilären System eine zumindest ähnlich hohe Morbidität und Letalität erwarten lassen wie die Karotisendarteriektomie, sind derartige Eingriffe nur im Rahmen prospektiver und kontrollierter Untersuchungen vertretbar. Kosten pro verhindertem Ereignis 182 000 DM
Siehe auch: Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study.Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis.JAMA.1995;273:1421-1428.MEDLINE
Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M, et al.Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.N Engl J Med.1998;339:1415-1425.MEDLINE

Voraussetzungen für die Operation sind:

  • Der ischämische Insult oder die TIA sollten nicht länger als ein halbes Jahr zurückliegen.
  • Die Karotisstenose muß als Ursache des Insultes oder der TIA hinreichend sicher sein. Vorhofflimmern und intrakavitäre Thromben im Herzen sollten ausgeschlossen sein. (z.B. eindeutiger Grenzzoneninfarkt im CCT oder NMR)
  • Das neurologische Defizit darf nicht zu ausgeprägt sein.
  • Die Lebenserwartung des Patienten sollte nicht wesentlich vermindert sein. Operativ nicht behebbare instabile Angina pectoris, inkurable Malignome und andere schwere Begleiterkrankungen stellen absolute oder relative Kontraindikationen dar.
  • Die Operation darf nur von einem Team mit nachweislich niedriger operativer Komplikationsrate (<3%) durchgeführt werden. (In manchen Studien liegen die Komplikationsraten einzelner Abteilungen zwischen 7 und 25% in solchen Fällen ist kein Profit zu erwarten)
  • Stentimplantationen sind bisher experimentell und ohne gesicherten Nutzen (im Gegensatz zum Herzinfarkt). Dies ist möglicherweise in der unterschiedlichen Pathophysiologie begründet (siehe Tabelle oben). Die komplikationsrate der Stentimplantationen scheint ähnlich groß zu sein wie bei der Operation.

 

 

Prävention des Schlaganfalls bei Personen mit Stenosen der A. carotis interna nach Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Insults (EB)Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft
Asymptomatische Stenosen Empfohlene Prävention 
Asymptomatische Stenose < 60 % Behandlung der Risikofaktoren
Asymptomatische Stenose > 60 % in ausgesuchten Einzelfällen Operation(z. B. progrediente Stenose)???
Verschluß und kontralaterale Stenose > 90 %  evtl. Endarteriektomie der Stenose (präventiver Effekt nicht nachgewiesen)
Stenose > 50 % und geplante große Operation (z. B. ACVB, Y-Bypass) keine Endarteriektomie
Symptomatische Stenosen
Symptomatische Stenose < 30 % Thrombozytenfunktionshemmer
Symptomatische Stenose > 30 % und < 70 % Thrombozytenfunktionshemmer, Dopplerkontrollen
Symptomatische Stenose > 70 % Endarteriektomie + Thrombozytenfunktionshemmer
Symptomatische Stenose > 70 %  und geplante große Operation Thrombozytenfunktionshemmer (z. B. ACVB, Y-Bypass) Endarteriektomie + Thrombozytenfunktionshemmer
(symptomatisch = TIA oder leichter Insult)

Medikamente

 

Ursache vieler Schlaganfälle ist die Bildung eines Thrombus an einer arteriosklerotischen Plaque oder einer hämodynamisch relevanten Stenose hirnversorgender Arterien. Zum einen kann es zu einer lokalen Thrombose aber auch zu einer arterio-arteriellen Embolie kommen. Eine Hemmung der Thrombenbildung kann sowohl durch den Einsatz von Plättchenfunktionshemmern als auch durch Antikoagulation erreicht werden. Bei den kardialen Embolien wirksam sind in erster Linie Antikoagulanzien,die das Risiko eines erneuten Schlaganfalls um bis zu 80% reduzieren. Bei lakunären Infarkten werden Thrombozytenfunktionshemmer gegeben. Zusätzlich sei im weiterenVerlauf eine konsequente Blutdruckabsenkung anzustreben.  Leider ist eine chronische Antikoagulation mit einer Vielzahl von Nebenwirkungen insbesondere Blutungskomplikationen behaftet und darüberhinaus für den Patienten aufgrund der regelmäßigen Kontrollen der Gerinnungswerte lästig. In der Langzeitprävention ist allerdings der Nutzen einer Antikoagulation mit einem INR- Wert von 3–4,5 bei Patienten mit Vorhofflimmern und TIA oder leichtem Schlaganfall belegt.

ASS-  (Acetylsalicylsäure) in der Schlaganfallprohylaxe:

Die Azetylsalizylsäure stellt das Standard-bzw. Basistherapeutikum in der Therapie jedweder Thrombozytenhyperreagibilität, auch bei oraler Langzeitprophylaxe dar. Zur Sekundärprophylaxe des apoplektischen Insults wird in über 90% der Fälle immer noch Azetylsalizyl-Säure (ASS) eingesetzt. Ticlopidin und Clopidogrel sind Alternativen zu ASS und wegen des unterschiedlichen Wirkmechanismus mit damit zu erwartender Wirkungsverstärkung auch in Kombination zu verwenden. Wie groß ist der Effekt von ASS in der Schlaganfallprophylaxe Aus: Schlaganfallprävention mit Thrombozyten-funktionshemmern und Antikoagulantien, H.-C. Diener,  Internist 2000 - [Suppl 1] 41:S 40–S48,  Springer-Verlag 2000   Acetylsalicylsäure (Aspirin®) wurde vor mehr als 100 Jahren synthetisiert und erstmals vor 101 Jahren in den  Handel gebracht. Seine Wirkung als Thrombozytenfunktionshemmer wurde relativ spät entdeckt. Zusammengefasst führt Acetylsalicylsäure in Dosierungen zwischen 80 und 300 mg zu einer geringen Reduktion wiederkehrender ischämischer Insulte und der Mortalität bei Patienten mit akutem ischämischen Insult. Als Nebenwirkung kommt es zu einer geringen Erhöhung der Häufigkeit zerebraler Blutungen und systemischer Blutungskomplikationen. Obwohl die Zahlen absolut gesehen gering sind, bezogen auf die Weltbevölkerung sind sie von großer Bedeutung. Dies insbesondere unter dem Aspekt, dass Acetylsalicylsäure sehr preiswert ist

.

Alle Studien       9173 Patienten      Ereignisrate  unter ASS 19%      unter Placebo 22 %      Relatives Risiko  unter ASS 0.87
Das Risiko eines vaskulären Ereignisses, nämlich Schlaganfall, Myokardinfarkt oder Tod, innerhalb von 30 Tagen oder 3 Monaten nach einer Karotisendarteriektomie ist für Patienten, die 81 oder 325 mg ASS einnehmen, geringer als für Patienten, die 650 oder 1300 mg einnehmen. Die Nebenwirkungen nehmen aber mit der Dosis erheblich zu. Taylor DW, Barnett HJM, Haynes RB, et al., for the ASA and Carotid Endarterectomy (ACE) Trial Collaborators. Low-dose and high-dose acetylsalicylic acid for patients undergoing carotid endarterectomy: a randomised controlled trial. Lancet 1999;353:217984.  Die obengenannte Arbeit von Diener sieht  sogar den besten Effekt bei 50-75mg. Nach der Korrektur nach dem Schweregrad des Schlaganfalles reduziert Aspirin die Mortalitätsrate und die Abhängigkeit innerhalb der ersten 6 Monate (14 pro 1000 mit Aspirin behandelten Patienten sind weniger gestorben oder abhängig).   (International Stroke Trial Collaboration Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19 435 patients with acute stroke. Lancet. 1997:349:1569-81) Siehe auch Taylor DW, Thorpe KE, for the ACE Trial Study Group.Randomised trial of acetylsalicylic acid for the prevention of perioperative stroke and death after carotid endarterectomy.Presented at: The Challenge of Stroke: The Lancet Conference; October 15-16, 1998; Montreal, Quebec. Bei Vorhofflimmern:   Auf der Basis alter Studien kann man davon ausgehen, daß bei ASS-Behandlung von etwa 1000 Patienten mit Vorhofflimmern ohne vaskuläre Risikofaktoren pro Jahr 5 ischämische Infarkte vermieden werden können unter Inkaufnahme von 3 schwerwiegenden Blutungskomplikationen. Würden dieselben Patienten antikoaguliert, könnten 10 ischämische Insulte verhindert werden zu Lasten von 1012 schwerwiegenden Blutungskomplikationen pro 1000 Patienten pro Jahr. Diese älteren Ergebnisse zusammen mit dem jetzigen ASS-Arm der SPAF-III-Studie rechtfertigen es, Patienten ohne vaskuläre Risikofaktoren mit Vorhofflimmern entweder gar nicht oder nur mit einer niedrigeren Dosis von Acetylsalicylsäure zu behandeln. (The SPAF III Writing Committee for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Patients with nonvalvular atrial fibrillation at low risk of stroke during treatment with aspirin. JAMA 1998;279:12737. ) In response to the preponderance of evidence favoring low-dose aspirin for stroke prevention, the Food and Drug Administration has issued new professional labeling for aspirin indicating that the appropriate dose for stroke prevention after TIA or stroke is 50 to 325 mg daily Food and Drug Administration Department of Health and Human Services. Internal analgesic, antipyretic, and antirheumatic drug products for over-the-counter human use: final rule for professional labeling of aspirin, buffered aspirin, and aspirin in combination with antacid drug products. Federal Register.1998;63:56802-56819. Similarly, the ACCP has issued new guidelines recommending low-dose aspirin (50 to 325 mg daily) as a first-line preventive treatment after noncardioembolic TIA or stroke. The ACCP evaluated the other antiplatelet agents and, based on the results of the ESPS-2 trial, also recommends the combination of low-dose aspirin plus extended-release dipyridamole as a potential first-line therapy for secondary stroke prevention Albers GW, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke.Chest.1998;114(suppl):683S-698S.MEDLINE       Mit Ass müssen 100 Patienten behandelt werden um einen Schlaganfall zu verhindern. Das Verhindern eines Schlaganfalles kostet damit 1000 DM CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet 1997; 349: 1641-1649[Medline].
Risikoprofil für Magenblutungen (Wann besonderer Magenschutz bei Älteren)  
Aspirin oder nichtsteroidalen Antirheumatika sind für über 80 Prozent aller Ulkusblutungen des älteren Menschen verantwortlich.  
Andere Risikofaktoren  
orale Antikoagulantien 7,8
Ulkusanamnese 3,8
Herzinsuffizienz 5,9
orale Corticosteroide 2,7
Diabetes mellitus 3,l
Raucheranamnese 1,6
Weil 5, Langmann MJS, Wainwright P et al.: Peptic ulcer bleeding: accessory risk, factors and interactions with non-steroid atiinflammatory drugs. Gut 2000; 46:[Abstract].  

Zu den Nebenwirkungen von Ass siehe auch: The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke.N Engl J Med. 1991;325:1261-1266.MEDLINE und UK-TIA Study Group.The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1991;54:1044-1054.MEDLINE

Zu Ticlopidin im Vergleich zu ASS heißt es dort:  Im ersten Jahr besteht nach den vorleigenden Studien ein deutlicher Unterschied zugunsten von Ticlopidin. Nach 3 Jahren betrug die Häufigkeit nicht tödlicher Schlaganfälle und Todesfälle 17% für Ticlopidin und 19% für Acetylsalicylsäure. Tödliche und nichttödliche Schlaganfälle waren allerdings mit einer relativen Risikoreduktion von 21% zugunsten von Ticlopidin signifikant seltener. Die relative Risikominderung für den kombinierten Endpunkt Schlaganfall, Myokardinfarkt und vaskulärer Tod war um 9% zugunsten von Ticlopidin reduziert. Dieser Unterschied war statistisch nicht signifikant. Durchfall ist die häufigste Nebenwirkung von Ticlopidin und wurde von 20% der Patienten berichtet, die Ticlopidin einnahmen im Vergleich zu 10% mit Acetylsalicylsäure. Sodbrennen und Blutungskomplikationen waren in beiden Behandlungsgruppen gleich häufig. 0,9% der Patienten zeigten unter Ticlopidin eine signifikante Neutropenie. Aus diesem Grund muss unter Ticlopidin-Therapie in den ersten 3 Monaten regelmäßig das Blutbild kontrolliert werden. In den Vereinigten Staaten wurde daher Ticlopidin nur für Patienten zugelassen, die Acetylsalicylsäure nicht tolerieren. In der letzten Zeit wurden auch mehrere Fälle einer thrombotisch thrombozytopenischen Purpura unter Einnahme von Ticlopidin berichtet. Diese Nebenwirkung kann allerdings auch jenseits einer 3-monatigen Einnahmezeit auftreten.

Siehe auch: Gent M, Blakely JA, Easton JD, et al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke.Lancet.1989;1:1215-1220. MEDLINE Und Hass WK, Easton JD, Adams HPJ, et al.A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients.N Engl J Med.1989;321:501-507.MEDLINE  und Bennett CL, Weinberg PD, Brozenberg-Ben-Dror K, Yarnold PR, Kwaan HC, Green D.Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with ticlopidine: a review of 60 cases.Ann Intern Med.1998;128:541-544.MEDLINE

Clopidogrel ( Plavix) ist deutlich besser verträglich als Ticlopidin und wesentlich teuer. Clopidogrel ist die Substanz zweiter Wahl bei Patienten, die Acetylsalicylsäure nicht vertragen, und die Substanz erster Wahl bei Patienten mit zerebralen Durchblutungsstörungen in Kombination mit einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beine. Die CAPRIE-(Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events)-Studie hat die protektive Wirkung von Clopidogrel als Monosubstanz in der Sekundärprävention atherothrombotischer Erkrankungen an einem Gesamtkollektiv von Patienten mit Hirninfarkt, Herzinfarkt oder PAVK eindrucksvoll belegt.Die Daten von über 19000 Patienten mit Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und peripherer arterieller Verschluss krankheit (PAVK) wurden als Gesamtheit ausgewertet hinsichtlich des kombinierten Endpunktes bestehend aus Herzinfarkt, Schlaganfall und vaskulär bedingtem Tod. Die Überlegenheit von Clopidogrel zeigte sich gleich von Beginn an. (allerdings:Patienten, die aufgrund eines Myokardinfarktes in die Studie aufgenommen worden waren, erfuhren eine relative Risikoreduktion für den kombinierten Endpunkt von 3,7% zugunsten von ASS.) Von Clopidogrel profitieren besonders: Patienten mit atherothrombotischen Ereignissen auf mehreren Gefäßetagen, Patienten mit atherothrombotischem Zweitereignis, Patienten mit PAVK, Patienten, die unter ASS weitere atherothrombotische Ereignisse erleiden, sog. ASS-Non-Responder, Patienten mit ASS-Kontraindikationen (z.B. Magengeschwüren) und ASS-Intoleranz sowie Patienten, die durch gastrointestinale Missempfindungen unter ASS dieses Medikament nicht mehr nehmen wollen. Eine Neutropenie spielt im Vergleich zu Ticlopidin bei Clopidogrel keine Rolle. Bei Ulkusanamnese oder gastrointestinalen Nebenwirkungen sollte daher auf Clopidogrel umgestiegen werden. Gleiches gilt auch für die Therapieversager, die trotz ASS-Gabe weitere atherothrombotische Ereignisse, z. B. eine TIA (transitorische ischämische Attacke), hatten. Offensichtlich handelt es sich um Menschen, die aufgrund eines genetischen Polymorphismus nicht auf die Zyklooxy-enasehemmung durch ASS ansprechen. Diesen Patienten könnte mit einer ADP-Rezeptorblockade durch Clopidogrel eventuell   besser geholfen werden. Die Studie kurz zusammengefaßt: Clopidogrel, Verglichen mit Aspirin 75 mg und 325 mg /Tag bei 19,185 Ptienten mit Gefäßerkrankungen   Nach durchschittlich  1.91 Jahren follow-up war die jählriche Incidenz von Schlaganfällen, Herzinfarkt und Tod durch eine Gefäßerkrankung 5.83% in der Aspirin Gruppe und 5.32% in der Clopidogrel Gruppe, eine statistisch significante 8.7% (P=.05) relative Risikoreduktion mit Clopidogrel. Unter den Patienten mit vorausgehendem Schlaganfall  war eine nicht signifikante ReduKtion der Incidenz dieses outcomes von 7.71% mit Aspirin zu 7.15% mit Clopidogrel. Clopidogrel war ähnlich in der therapeutischen Sicherheit wie ASS. CAPRIE Steering Committee.A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE).Lancet.1996;348:1329-1339.MEDLINE   Kosten pro verhindertem Ereignis DM 80 000 NNT 62 Ob die Ergebnisse bei weiteren Studien so bleiben bleibt abzuwarten.
Die Kombination von Acetylsalicylsäure und Dipyridamol (z.B. Asasantin ) ist deutlich wirksamer als Acetylsalicylsäure allein. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study 2: dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci.1996;143:1-13.MEDLINE  In den meisten Ländern, in denen die Zulassung für die Kombination erfolgt ist, ist diese in der Zwischenzeit Therapie der ersten Wahl in der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls. Dipyridamol führt allerdings zu Kopfschmerzen, insbesondere zu Beginn der Behandlung. Dies kann vermieden werden, wenn die Dosis langsam eingeschlichen wird.Schließlich bleibt zu bedenken, dass Kardiologen davon ausgehen, daß Dipyridamol kardiale Ischämien provoziert. Und ob ein solches Medikament in der Therapie ischämischer Erkrankungen eingesetzt werden sollte, wrid bezweifelt. Vermutung ist, daß mit der Kombination von von Acetylsalicylsäure und Dipyridamol 53 Patienten therapiert werden müssen um einen Schlaganfall zu verhindern. Höhere Dosen von Ass in der Kombination scheinen die Wirkung von D. eher abzuschwächen: Eisert WG, Muller TH. Dipyridamole and aspirin show more than additive effect in acute thrombosis model in vivo [abstract].Blood.1987;70(suppl 370a):1336. und Eisert WG, Gerster U, Muller TH.Synergy of dipyridamole (DIP) and acetylsalicylic acid (ASA) in recurrent arterial thrombosis in vivo [abstract].Arteriosclerosis.1988;8:675a. Kosten pro verhindertem Schlaganfall 18 500 DM NNT 53

 

Art der Nebenwirkung

in % (European Stroke Prevention Study 2)

Placebo (n= 1649) ASS (n=1649) Ext. rel. dipyridamol Ass + Ext. rel. dipyridamol
irgendeine Nebenwirkung 56,6 60 62,5 64
gastrointesinal 28,2 30,4 30,5 32,8
Kopfschmerz 32,4 33,1 37,2 38,2
Blutung (jede) 4,5 8,2 4,7 8,7
Schwindel 30.9 29,2 30,1 29,5

 

Intervention Nach: Hankey GJ, Warlow CP. Treatment and secondary prevention of stroke: evidente, costs and effects on individuals and populations. Lancet 1999;354:1457-63. Zitat nach Diener Info Neurologie Juni 2000 Relaive Risikoreduktion % Absolute Risikoreduktion % NNT Kosten/ verhindertem Schlaganfall in DM
Blutdrucksenkung 28 2,2 45 1795- 23940
Rauchen beenden 33 2,3 43 keine
Statine 24 1,7 59  
Acetylsalicylsäure (ASS) 13 1,0 100 1000
Clopidogrel 10 1,6 62 98952
ASS plus Dipyridamol" 15 1,9 53 24605
Antikoagulation 67 8,0 12 1596
Operation symptomatische Karotisstenose 44 3,8 26 242060

 

 

Wirkstoff/-gruppe Tagesdosierung

(oral) mg

Wichtige Nebenwirkung UAW)/ Wechselwirkung (IA) nach Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Insults (EB)Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft
Thrombozytenfunktionshemmer

Acetylsalicylsäure (ASS)

1 x 50–300 UAW: Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen, Ulzera, Blutungen; Analgetika-Intoleranz (Rhinitis, Bronchospasmus), insbes. bei Patienten mit Asthma, Nasenpolypen; Urtikaria, Leber- und Nierenfunktionsstörungen

IA: Erhöhtes Blutungsrisiko mit Antikoagulanzien, erhöhte Gefahr von Magen-Darm-Ulzera mit Glucocorticosteroiden, Wirkungsabschwächung von Antihypertensiva/Diuretika, Toxizitätserhöhung von Methotrexat, Wirkungsverminderung von Probenecid, Sulfinpyrazon, synergistische plättchenhemmende Wirkung mit Ticlopidin, Clopidogrel

Dipyridamol ret. 2 x 200 UAW: Magen-Darm-Beschwerden, Hypotension, Stenokardien

IA: Bradykardien bei Komedikation mit Betarezeptorenblockern, Verstärkung der Wirkung von Antihypertensiva

Ticlopidin 2 x 250 UAW: Magen-Darm-Beschwerden, Leukozytopenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (Moschcowitz-Syndrom), Leberfunktionsstörungen

IA: Erhöhtes Blutungsrisiko mit Antikoagulanzien oder nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), Antazida vermindern Ticlopidinresorption, Elimination von Theophyllin verzögert, synergistische plättchenhemmende Wirkung mit ASS

Clopidogrel 1 x 75 UAW: Diarrhoe, Hautausschlag

IA: Erhöhtes Blutungsrisiko mit Antikoagulanzien oder nichtsteroidalen Antirheumatika(NSAR)

Antikoagulanzien

Phenprocoumon

Titration gemäß angestrebtem INR-Wert UAW: Blutungen, Hautnekrosen, Alopecia diffusa

IA: Wirkungsverstärkung durch: Allopurinol, Amiodaron,   Androgene, Cimetidin, Ciprofloxacin, Clopidogrel, Cotrimoxazol, Disulfiram, Fibrate, Imidazolantimykotika, Makrolidantibiotika, nichtsteroidale Antiphlogistika, evtl. Paracetamol, Ticlopidin, Tamoxifen Wirkungsverminderung durch: Barbiturate, Carbamazepin, Griseofulvin, Phenytoin, Rifampicin, orale Kontrazeptiva

 

Heparin in der Schlaganfallprophylaxe

Eine routinemässige Gabe von Heparin beim akuten Schlaganfall ist nicht indiziert. In der internationalen Schlaganfallstudie wurde die subkutane Gabe von Heparin getestet. In diesem Teil der Studie erhielten die Patienten entweder 5000 IE Heparin s.c. pro Tag oder 12500 IE Heparin bzw. kein Heparin. Primäre Endpunkte waren Mortalität innerhalb der ersten beiden Wochen und die Mortalität und Morbidität nach 6 Monaten. Die Mortalität war zwischen den beiden Heparingruppen und der Kontrollgruppe nicht unterschiedlich. Patienten hatten unter Heparin signifikant weniger Reinsulte innerhalb der ersten beiden Wochen (2,9% versus 3,8%). Dieser positive Effekt wurde allerdings völlig durch die höhere Rate intrazerebraler Blutungen in den Heparingruppen wieder aufgehoben (1,2% versus 0,4%). In der Gruppe mit der höheren Heparindosis kam es signifikant häufiger zu systemischen Komplikationen. Zusammengefasst steht bisher der Beweis aus, dass die Gabe von Heparin oder Heparinoiden die Häufigkeit früher Reinsulte nach Schlaganfall tatsächlich vermindert. Dies liegt u.a. aber auch daran, dass die Häufigkeit von Reinsulten deutlich geringer ist als bisher vermutet.  Studien zeigen allerdings, dass niedermolekulares Heparin die Häufigkeit tiefer Beinvenenthrombosen und Lungenembolien bei Patienten mit ischämischen Schlaganfällen reduziert. Aus: Schlaganfallprävention mit Thrombozyten-funktionshemmern und Antikoagulantien, H.-C. Diener,  Internist 2000 - [Suppl 1] 41:S 40–S48,  Springer-Verlag 2000. Die Gabe von Heparin oder Aspirin beim akuten ischämischen Schlaganfall reduziert die Mortalität innerhalb der ersten 14 Tage nach dem Insult nicht. Heparin reduziert weder die Mortalität noch die Abhängigkeit innerhalb der ersten 6 Monate nach einem Schlaganfall. . The international stroke trial (IST): a randomised trial of aspirin, heparin, both or neither among 19,435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569-1581[Medline].
Antikoagulation, orale, in der Schlaganfallprophylaxe
Unbestritten ist die Bedeutung der Antikoagulation in der Primär- und Sekundärprävention des Schlaganfalls bei Patienten mit kardialer Emboliequelle. Die bereits länger zurückliegende europäische Vorhofflimmern-Studie (EAFT) hatte zweifelsfrei belegt, dass eine Antikoagulation mit einer INR zwischen 3 und 4,5 bei Patienten mit Vorhofflimmern und abgelaufenen TIA bei leichtem Schlaganfall das Risiko eines erneuten ischämischen Insultes um über 60% reduziert. Ein entsprechendes Vorgehen ist in der Zwischenzeit überall etabliert. Es muss aber angemerkt werden, dass streng genommen nach den Kriterien der Evidenz basierten Medizin mindestens zwei prospektive Studien ein ähnliches Ergebnis erbracht haben müssen. In einer großen holländischen Studie wurde bei Patienten nach leichtem Schlaganfall ohne kardiale Emboliequelle eine Antikoagulation mit INR- Werten zwischen 3 und 4,5 mit 30 mg Acetylsalicylsäure pro Tag verglichen. Bis zu dem Zeitpunkt zu dem die Studie abgebrochen wurde, waren 1316 Patienten aufgenommen worden. Die Studie wurde vorzeitig beendet, da es in der Antikoagulationsgruppe zu signifkant mehr Blutungskomplikationen kam. Die Warfarin-Aspirin-Studie bei Patienten mit mit hochgradigen Stenosen intrakranieller Arterien (WASID) war eine retrospektive Studie.  63 Patienten erhielten 325 mg ASS und 88 wurden antikoaguliert. Unter Wafarin ergab sich eine signifikante Reduktion zerebraler vaskulärer Ereignisse, aber eine erhöhte Zahl zerebraler Blutungen. H.-C. Diener,  Internist 2000 - [Suppl 1] 41:S 40–S48,  Springer-Verlag 2000 Die Wirksamkeit von Antikoagulantien ist bei einem akuten Schlaganfall bisher nicht eindeutig nachgewiesen. Bisher liegen noch keine großen Untersuchungen vor, die einen prophylaktischen Effekt der Antikoagulation nach ischämichen Insulten infolge zerebrovaskulärer Verschlußkrankheit unter Beweis gestellt haben.

 

Prävention des Insults bei Patienten mit absoluter Arrhythmie und Vorhofflimmern (VF) nach Primär- und Sekundärprävention des ischämischen Insults (EB)Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft
Patienten (Risikofaktoren und Bedingungen) Empfohlene Prävention
Primärprävention (asymptomatisch)  
Idiopatisches VF keine
VF, keine vaskulären Risikofaktoren keine
VF, vaskuläre Risikofaktoren Antikoagulation: INR 2–3
VF, Kontraindikationen für Antikoagulanzien ASS 300 mg/d
VF, Risikofaktoren, die gegen eine ASS 300 mg/d Antikoagulation sprechen z. B. (vaskuläre Enzephalopathie)
Sekundärprävention  
VF, TIA oder leichter Insult Antikoagulation: INR 2–3
(ASS = Acetylsalicylsäure)  

Andere Medikamente: Für Digitalispräparate besteht keine generelle Indikation. Auf die Ausbildung einer zu starken Exsikkose (Austrocknung) bei der Gabe von Diuretika (entwässernde Medikamente) sollte geachtet werden. Eine generelle medikamentöse Senkung des Blutdrucks nicht angezeigt, es handlet sich nach modernen Vostellungen um eine Kompensation des Körpers, bei Senkung auf Normalwerte in der Akutphase wird die Prognose verschlechtert. In vielen Fällen geht der Blutdruck später von alleine zurück. Glukoseinfusionen sind in der Regel nicht günstig; bei stark erhöhten Blutzuckerwerten wird die vorübergehende Gabe von Insulin erforderlich.

 

 

Kumulatives Risko  für einen neuen Schlaganafall
Cumulatives Risko % Cumulatives Risko % für einen Herzinfarkt
TIA 1 Monat 5
1 Jahr 12
2 Jahre 20
3 Jahre 25
Nach Schlaganfall 1 Jahr 10- 18 7
2 Jahre 15- 26
3 Jahre 20- 34 19 nach 5 Jahren
Nach Vitanen et al. Eur neurol 1988 28,227

 

Rehabilitation

Typ Ziel
Krankengymnastik (KG) Gehen, Stizen, Hinliegen, von einer Bewegungsart zur anderen wechseln lernen.
Ergotherapie Essen, Trinken, Schlucken, Anziehen, Baden, Kochen, Lesen, Schreiben zur Toilette gehen lernen, Gedächtnistaining
Logopädie Sprechen und Kommunizieren lernen
Psychiatrische / psychotherapeutische Behandlung Abmildern emotionaler Probleme, begleitender Depressionen oder Affektlabilität.

Um die Wiederherstellung von Bewegungsfunktionen und ihre Anwendung im täglichen Leben bemühen sich Krankengymnasten und Beschäftigungstherapeuten ebenso wie die in das Therapiekonzept einbezogenen Angehörigen. Diese schwere Aufgabe erfordert viel Geduld und Ausdauer, um durch intensive Zuwendung den Patienten körperlich und geistig-seelisch zu aktivieren und ihn durch ständiges Bemühen zum Partner aufzubauen. Wichtig ist es dabei für den Betroffenen, die hilfreichen Hände zu ergreifen, doch mit dem Ziel, sie mit zunehmender Selbständigkeit wieder loszulassen. Im allgemeinen können gestörte Funktionen zumindest teilweise wiederhergestellt oder durch Ersatzstrategien ausgeglichen werden. Dazu müssen die Patienten vor allem krankengymnastisch, ergotherapeutisch und bei Sprachstörungen auch logopädisch behandelt werden. Diese Maßnahmen müssen so früh wie möglich eingeleitet werden, das heißt noch im Krankenhaus. Aber auch nach ihrer Entlassung aus dem Krankenhaus bzw. der Rehabilitationsklinik benötigen viele Patienten noch Unterstützung in ambulanter Form-Wenn bestimmte Funktionen des Patienten nicht wiederhergestellt werden können, ist es wichtig, seine Wohnung und eventuell auch seinen Arbeitsplatz behindertengerecht umzugestalten. Voraussetzung für den Erfolg ist die aktive Beteiligung des Patienten an allen Maßnahmen. In den meisten Fällen lassen sich mit Hilfe der Krankengymnasten Laufen und Treppensteigen wieder lernen. Sehr oft besteht nach konsequenter Übungsbehandlung auch wieder eine gute Beweglichkeit des Armes.Etwas schwieriger ist die Behandlung der Feinmotorik.So kann es z.B.auch nach regelmäßigem Üben sehr schwierig sein,z.B.ein Glas zu greifen und zu heben. Häufig entstehen nach Schlaganfällen in den gelähmten Gliedmaßen eine sogenannte Spastik. Die einander entgegengesetzt wirkenden Muskeln verkrampfen sich unwillkürlich.Dadurch wird es sehr schwer,eine Bewegung sowohl aktiv als auch passiv durchzuführen. Mit Krankengymnastik kann man versuchen,diese Spastik der Muskulatur zu reduzieren oder sie sogar zu verhindern. Nach einem Schlaganfall verlieren viele Menschen das Gefühl für die gelähmten Körperteile.Sie müssen regelrecht neu lernen,den Arm oder das Bein zu spüren.Außerdem dürfen die gelähmten Körperteile nicht vernachlässigt werden,sondern sollen im Gegenteil besonders intensiv in das normale Leben mit einbezogen werden. Dies wird auch als „Wahrnehmungsschulung " bezeichnet..Das Vernachlässigen der kranken Seite ist ein häufiges Problem,dem immer wieder entgegengewirkt werden muß. Auch nach der Entlassung kann der Patient durch tägliches Üben zu seiner krankengymnastischen Rehabilitation beitragen.Die Krankengymnastik muß über lange Zeit durchgeführt werden, oft sogar ein ganzes Leben lang.So läßt sich verhindern,daß sich im Laufe der Zeit wieder falsche Bewegungsmuster einschleichen.

Unterstützung und Hilfe leisten verschiedene Behindertenverbände und Selbsthilfeorganisationen.

Die Bedeutung von Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie in der Behandlung kann nicht genug betont werden.

 

 

Wenn eine Behinderung zurückbleibt:

 

Statistisch gesehen sterben ca. 4 % der Betroffenen unmittelbar an den Folgen des Schlaganfalls.

  • -         34 % sind zunächst über einige Zeit krank und sterben an den Folgen

  • -         14 % sind pflegebedürftig

  • -         24 % stark beeinträchtigt

  • -         17 % werden wieder weitgehend gesund und

  • -         6 % werden wieder ganz gesund

  • -         31 % aller Schlaganfall-Patienten benötigen generelle Hilfe

  • -         20 % benötigen Hilfe beim Gehen

  • -         16 % müssen sogar in Pflegeheimen untergebracht werden

  • -         71 % haben noch sieben Jahre nach dem akuten Schlaganfall Sprach- und Sprechstörungen.

Prinzipien der Frührehabilitation beinhalten allgemeine rehabilitationsneurologische Maßnahmen: ein tagsüber mindestens alle zwei Stunden stattfindender Wechsel von der betroffenen auf die nicht betroffene Seite, zum Rücken und wenn möglich auf dem Bauch, um Druckgeschwüre, hypostatische Pneumonien und Kreislaufdysregulation zu verhindern. Der vorsichtige Umgang insbesondere mit der gelähmten oberen Extremität verhindert das Auftreten eines schmerzhaften Schulter-Arm-Syndroms. Wichtig sind deshalb das Vermeiden von Infusionen am gelähmten Arm und die Lagerung der gelähmten Extremität am Tisch mit unterstützender Hochlagerung des Unterarmes. Mobilisierungsversuche müssen frühzeitig initiiert werden auch in Positionen außerhalb des Bettes, sobald der medizinische Zustand dies zuläßt. Blasenstörungen sind häufig durch eine Detrusor-Instabilität mit Urge-Inkontinenz bedingt. Therapeutische Maßnahmen beinhalten zunächst die Regularisierung der Zeiten zum Wasserlassen, dann eine möglichst rasche Mobilisierung zum Sitzen und - bei erhaltener Sitzkontrolle - zum Toilettengang. Die Anlage von Urindauerkathetern ist zu tolerieren bei Patienten, die einer Flüssigkeitsbilanzierung bedürfen und solchen, die schlecht heilende Wunden im Genito-Anal-Bereich zeigen. Zur Behandlung der nächtlichen Inkontinenz sollte die erforderliche Trinkmenge bis zum frühen Abend verabreicht werden. Schluckstörungen sind eine häufige Komplikation und werden oft unterschätzt, da sie zunächst subklinisch ablaufen. Meist handelt es sich dabei um Störungen der oralen und der pharyngealen Phase, weniger der oesophagealen Phase des Schluckvorgangs. Klinisch zeigt sich häufig ein abgeschwächter Hustenstoß und eine heisere Sprache. Nach einem Hängenbleiben von Speiseresten und Sodbrennen muss gezielt gefragt werden.

Wieder in seiner vertrauten Umgebung, sollte deshalb der Patient alle Aktivitäten im Tagesablauf, die er bewältigen kann, auch selbst ausführen. Überfürsorgliche Hilfe der Angehörigen schadet dem Betroffenen mehr als sie nützt. Jeder selbst ausgeführte Handgriff wird für den Patienten zum Erfolgserlebnis, das sich zunehmend in einer Steigerung seines Selbstwertgefühls und damit in einer entscheidenden Verbesserung seiner Lebensqualität ausdrückt. Bei allen Tätigkeiten sollte die kranke Körperhälfte so viel wie möglich mit einbezogen werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus oder dem Rehabilitationszentrum ist für den Patienten ein normaler Tagesablauf von sehr viel größerer Bedeutung als eine Reihe von Übungen, deren tägliche Ausführung er als Aufgabe mit nach Hause bekommen hat. Wenn er die Aktivitäten des täglichen Lebens korrekt und selbständig ausführt, wird es ihm helfen, seine Bewegungsfähigkeit zu erhalten und sogar zu verbessern. Bestimmte Bewegungsabläufe kommen jedoch im täglichen Leben nicht vor. Für sie sind daher spezifische Bewegungen erforderlich, um einer Verkürzung der Muskeln und einer Verstärkung der Spastizität vorzubeugen. Betroffene und Angehörige sollten sich über weitere Maßnahmen der Nachbehandlung im Heimprogramm informieren, um die erreichten Erfolge zu erhalten und die Grundlage für weitere Verbesserungen zu schaffen. Erfolgreich sind diese Aktivitäten nur dann, wenn sie konsequent und zu festen Zeiten in den Tagesablauf eingebaut werden. Meist sind dem Patienten die Übungen aus der Behandlung bereits vertraut, so daß er sie selbständig durchführen kann. Führt der Patient diese Aktivitäten immer wieder regelmäßig und korrekt aus, kann er die volle Dehnfähigkeit der spastischen Muskeln erhalten und die besten Voraussetzungen für die Wiederherstellung von Funktionen für die Zukunft schaffen. Nach: Hemiplegie,Von P.M. Davies,Aus der Reihe Rehabilitation und Prävention,Band 18, Springer-Verlag

Stolperfallen entfernen, wie Läufer oder hohe Türschwellen
Stabile Stühle mit Rückenlehne bereitstellen. Davon kann der Patient leichter wieder aufstehen als von einem tiefen Polstersessel.
Auf einem stabilen Tisch kann der Patient den betroffenen Arm ablegen und seine Übungen machen.
Einfache Arbeitsutensilien wie Scheren mit Federmechanismus, Eßbesteck zum einhändigen Gebrauch oder Küchenbrettchen mit Fixiervorrichtungen erleichtern tägliche Handgriffe.
In der Küche können die Höhe der Hängeschränke und Arbeitsplatte für Rollstuhlfahrer angepaßt werden.
Im Bad müssen Haltestangen angebracht werden, beispielsweise in der Dusche und neben der Toilette.
Wird ein Badebrett über die Wanne gelegt, kann der Patient darauf sitzen und sich selbständig waschen.
Muß der Patient viel liegen, ist es sinnvoll, das Schlafzimmer umzuräumen. Bei Halbseitengelähmten soll die betroffene Seite möglichst viel gefordert werden. Deshalb sollten Fernseher, Besucherstuhl und Nachttisch besser an der betroffenen Seite stehen.
Das Bett frei in den Raum stellen, dann kann der Pflegende von beiden Seiten an den Patienten herantreten.

Zum Umgang mit  Aphasikern (nach Ratgeber Aphasie)Ralf Rokitta Krankenhaus Lindenbrunn

Äußere Bedingungen

  • Die sprachgesunden Gesprächspartner sollten darauf achten, daß die Sprachgestörten ihnen zugewandt und wirklich aufnahmebereit sind (Aufmerksamkeit auf sich lenken, Blickkontakt).
  • Menschen mit Aphasien benötigen schon für das Verstehen ihre gesamte Aufmerksamkeit. Es ist also ratsam, nicht zwei oder mehrere Dinge gleichzeitig zu tun, wie etwa Laufen und sich dabei unterhalten. Hintergrundgeräusche, wie Radio oder Straßenlärm, können von Sprachgestörten nur sehr schwer ausgeblendet werden und stören sie mehr als Sprachgesunde.
  • Gespräche in einer Gruppe von mehreren Menschen sind für Menschen mit Aphasien weitaus schwieriger zu verstehen als solche mit einer einzelnen Person.

4.2. Allgemeine Kommunikationsregeln

  • Behandeln Sie den aphasischen Menschen als gleichwertigen Kommunikationspartner!
    Reden Sie ruhig und etwas langsamer, aber ganz natürlich und mit normaler Satzmelodie. Es ist nicht nötig, übermäßig betont, ausführlich und mit vielen Wiederholungen in erhöhter Lautstärke zu sprechen. Das würde den Betroffenen nur kränken, weil er sich nicht erwachsenengerecht angesprochen fühlt.
  • Versuchen Sie, Ihrem aphasischen Partner auch und gerade im sprachlichen Bereich möglichst weitgehende Selbständigkeit zu lassen.
  • Nehmen Sie dem von Aphasie Betroffenen nicht das Sprechen ab, wenn er oder sie sich selbst ausdrücken kann, auch wenn es länger dauert.
    Es ist ganz normal, wenn Sie aufgrund von ungewohnt langen Pausen, die der Betroffene macht, nervös, ungeduldig, "kribbelig" werden, es kommt nur darauf an, daß Sie ihm diese Pausen zugestehen und ihn nicht mit Ihren eigenen Worten unterbrechen. Das ist besonders wichtig, da manche Menschen mit Aphasie Wörter, die sie von anderen hören ungewollt selbst aussprechen, obwohl sie eigentlich etwas anderes meinen ("Perseveration").
  • Sprechen Sie Menschen mit Aphasien nicht Wörter vor mit der Aufforderung, sie zu wiederholen (es sei denn, der Betroffene wünscht dieses ausdrücklich).
  • Sprechen Sie nicht vor Dritten über ihn, als ob er gar nicht vorhanden wäre, sondern versuchen Sie, ihn immer ins Gespräch mit einzubeziehen, auch wenn er sich selbst nicht äußern kann (z.B. "Wir wollten doch noch sagen, daß du...")

Darüber hinaus gibt es ein paar allgemeine Regeln, wie die Verständigung mit Menschen mit schweren aphasischen Störungen erleichtert werden kann. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, auch schwer Sprachbehinderte in Gespräche und Entscheidungsprozesse mit einzubeziehen oder ihre Bedürfnisse und Wünsche zu erfahren. Es ist wichtig, sich darum immer wieder zu bemühen, damit die Betroffenen nicht resignieren, sich abkapseln und ihre sprachlichen Fähigkeiten zunehmend verkümmern.

4.3. Hinweise für die Verständigung bei schweren Aphasien:

  • Es ist im Umgang mit Menschen mit Globaler Aphasie immer an die Möglichkeit zu denken, daß sie entgegen aller Erwartung doch verstehen. Dies geschieht meist dann, wenn es um persönliche Belange geht. Man sollte es also vermeiden, über ihren Kopf hinweg zu sprechen, ohne sie in das Gespräch mit einzubeziehen.
  • Begleiten Sprachgesunde ihre sprachlichen Äußerungen durch Mimik, Gestik, Aufzeichnen oder Zeigen von Gegenständen, so steigt die Wahrscheinlichkeit , daß sie von den Patienten verstanden werden. Es muß dabei jedoch nichtsprachlich wirklich dasselbe ausgedrückt werden wie sprachlich.
  • Hören Sie nicht nur auf das was, sondern auch wie es gesagt wird: Auch wenn Betroffene nur wenige oder gar keine Wörter sprechen können, so kann man oft an der Betonung hören, ob sie zustimmen, ablehnen oder etwas wissen möchten.
  • Man sollte sich Zeit lassen und nicht zu schnell sprechen. Eventuell trägt es auch zum Verstehen bei, wenn das Gesagte wiederholt oder in anderen Worten nochmals formuliert wird. Themenwechsel sollten nicht abrupt vollzogen werden.
  • Erfragen Sie nicht Dinge, von denen der Betroffene weiß, daß sie Ihnen selbst bekannt sind (z.B. "Wo wohnst Du? Wohnst Du in Hannover ??").
  • Man sollte Menschen mit Aphasien nicht verbessern, wenn sie ein falsches Wort sagen. Wichtig ist, ob man versteht, worum es geht. Oft hängen "falsche" Wörter thematisch mit dem zusammen, was der Betroffene eigentlich ausdrücken will, manchmal haftet er aber auch an einem vorher genannten Begriff. Wenn man Zweifel hat, ob der Betroffene das antwortet, was er wirklich meint, sollte man eine Frage stellen: "Meinst Du ....?"
  • Sucht ein aphasischer Mensch offensichtlich nach einem bestimmten Ausdruck, so kann man durch Raten ("Meinst du ...?") mithelfen.
  • Bei schweren Verständigungsproblemen kann es helfen, wenn Fragen so gestellt werden, daß man sie mit "ja" oder "nein" beantworten kann (z.B. "War der Briefträger schon da?" statt "Was ist alles passiert?").
  • Häufig wird es trotz allem nicht gelingen, herauszubekommen, was der Betroffen sagen möchte. Trotzdem sollte er durch Sie die Gewißheit bekommen, daß seine Absicht gleich, bald oder zumindest später, bei einem erneuten Versuch, verstanden werden will. Hier könnte hilfreich sein, zu sagen: "Wir finden es heraus - fang noch mal an!" oder "Wir versuchen es später noch einmal herauszufinden".
  • Manchmal kann es auch helfen, ein Stichwort aufzuschreiben.
  • Manche von Aphasie Betroffene können trotz schwerster Sprachstörungen noch singen. Wenn Ihr Angehöriger vor der Erkrankung gern gesungen hat, versuchen Sie es ruhig einmal mit ihm gemeinsam. Auch wenn der Betroffene den Text vielleicht nicht richtig aussprechen kann, so ist es doch eine wichtige Erfahrung überhaupt noch Sprache produzieren zu können.

4.4. Häufige Ursachen von Mißverständnissen

Folgende Probleme tauchen in der Verständigung bei schweren Aphasien immer wieder auf:

  • "Ja"-und-"nein"-Verwechslung: Es besteht die Möglichkeit, daß Sprachgestörte "ja" und "nein" verwechseln. Manchmal können sie von einer einmal gefundenen Antwort nicht mehr abrücken und wiederholen sie ständig, obwohl sie eigentlich das Gegenteil meinen (Perseveration). Es kommt auch oft vor, daß sie "ja" antworten, ohne etwas verstanden zu haben.
  • Echolalie: Einige Betroffene wiederholen Fragen oder Äußerungen der Gesprächspartner, ohne etwas vom Sinn zu verstehen. Dadurch kann irrtümlicherweise der Eindruck entstehen, sie hätten das Gesagte verstanden.
  • Die spontane Gestik und Mimik einiger Patienten vermittelt häufig, mag sie auch noch so ausgeprägt und eindrucksvoll sein, keine eindeutig interpretierbare Information. Dadurch entsteht oft mehr Verwirrung als Klarheit.
  • Manche Betroffene (mit Wernicke-Aphasie) sprechen flüssig und viel, das Gesagte ist aber wenig verständlich. Als Gesprächspartner sollte man sie immer wieder darauf aufmerksam machen, wenn man etwas nicht verstanden hat. Tut man dieses selten oder nie, können große Mißverständnisse entstehen weil die Betroffenen ja oft denken, sie hätten sich verständlich ausgedrückt.

Links zum Thema

in  http://www.neuroscript.com/   Darstellung der Medikamente für Medizinstudenten (nicht immer ganz aktuell da nach Prüfungskatalog)Vaskuläre Störungen   Ischämie asymptomatisch TIA und PRIND Progressive Stroke Insult Blutung intrazerebral Blutung subarachnoidal Sinusthrombose
Artikel der Ärztezeitung zu Cholesterin / Fettstoffwechsel Herz-Kreislauf   Bluthochdruck   Herzinfarkt   Herzinsuffizienz   Herzrhythmusstörungen Koronare Herzkrankheit    PAVK / Schaufenster-Krankheit Schlaganfall
www.medicine-worldwide.(zusammenfassende Darstellung für Laien)Schlaganfall www.medicine-worldwide.de/krankheiten/neurologische_erkrankungen/schlaganfall.html
Bluthochdruck Ratgeber der TK Schlaganfall Ratgeber der TK Fettstoffwechselstörungen Ratgeber der TK
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The Stroke Association UK www.stroke.org.uk/
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http://www.schlaganfall-hilfe.de/risiko/risk-fra.htm Risikotest der Schlaganfall-hilfe
http://www.schlaganfall-hilfe.de/stichw/sti-fram.htm Stichwörter der Schlaganfall-hilfe
Akutfall und Vorbeugung jeder Schlaganfall ist einer zuviel  http://www.schlaganfall-hilfe.de/ursach/urs-fram.htm
Häufigkeit der Schlaganfälle http://www.schlaganfall-hilfe.de/ueber/ueb-fram.htm
http://klinikum.nuernberg.de/stroke/warnsignal_0.html Warnsignale kurz dargestellt Die STROKE UNIT der Neurologischen Klinik Nürnberg, Station zur Akutbehandlung des Schlaganfalls.
http://klinikum.nuernberg.de/stroke/risikofaktoren_0.html   Risikofaktoren kurz dargestellt Die STROKE UNIT der Neurologischen Klinik Nürnberg, Station zur Akutbehandlung des Schlaganfalls.
http://home.t-online.de/home/02644980222-0001/index.htm   Bobath-Konzept gut bebildert dargestellt von Lothar Urbas,  Linz am Rhein
Aphasie-Ein Ratgeber für Betroffene und Angehörige www.sprachtherapie.de/rokitta/ratgeber/ratgeber.htm
Auch für Laien verständliche Informationen der Deutschen Gesellschaft für Radiologie über alle radiologischen Untersuchungs- und Behandlungsverfahren  http://www.neuroradiologie.de/

Consensus Statements  Links to full text of published guidelines for stroke management and prevention  www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/guidelines.htm

Stroke Management.  Prescribing information and links.  Includes  slide presentation on stroke prevention in atrial fibrillation.

Diagnostic Procedures   Information about common laboratory tests for stroke diagnosis. www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/procedures.htm

Stroke Syndromes  Anatomy and symptoms of stroke syndromes, arranged by vascular distribution, www.neuro.wustl.edu/stroke/syndromes/syndrome-vessels_1.html

syndrome name, www.neuro.wustl.edu/stroke/syndromes/syndrome-names_1.html 

Image Library  Radiology teaching files, normal anatomy, and other images.

Stroke Teaching Links  Educational sites for stroke anatomy, pathology, and radiology. www.neuro.wustl.edu/stroke/teaching/index.htm

Brain Anatomy   A detailed  schematic presentation illustrating the brain and its blood vessels, and how

http://www.uni-mainz.de/FB/Medizin/Anatomie/workshop/

Anatomisches Institut der Uni Mainz enthält neben der deutschen Fassung des Visible Human Project auch einen elektronenmikroskopischen Atlas, CT- und MRT-Schnitte Der elektronenmikroskopische Atlas enthält auch einige lichtmikroskopische histologische Schnitte.

Stroke News    www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/news.htm Current stroke research reports www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/news.htm

Professional Stroke Links www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/links.htm Stroke organizations, societies, agencies, and journals  www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/links.htm

Stroke Trials Directory.  Continuously updated registry of major ongoing and completed stroke trials www.neuro.wustl.edu/stroke/trials/index.htm

Stroke Therapy Database   Publications, status reports, and current trials links for stroke drugs in development and investigational treatments.  Organized     www.neuro.wustl.edu/stroke/therapy/TherapyIndex_1.html       alphabetically and by category.of the drug www.neuro.wustl.edu/stroke/stroke-drug-categories.htm

Stroke Scales and Tools   Guide to common clinical assessment tools. www.neuro.wustl.edu/stroke/stroke-scales/scales.htm

Stroke Trial Resources  Index of on-line resources for stroke clinical trials. www.neuro.wustl.edu/stroke/stroke-trial-links.htm

What is a stroke?  Brief description and an audio presentation.  www.neuro.wustl.edu/stroke/patient/aboutstroke.htm

Recovery after a stroke  Information about stroke rehabilitation   www.neuro.wustl.edu/stroke/rehab/ahcpr-rehab/index.htm

About your medications  Where to find complete information about the medications your doctor has prescribed   www.neuro.wustl.edu/stroke/patient/medications.htm

Stroke News    The most current news reports and stroke research.   A note responding to recent reports about    www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/news.htm

Constraint-Induced Movement Therapy. www.neuro.wustl.edu/stroke/prof/ci-note.htm

Stroke resources on the internet    www.neuro.wustl.edu/stroke/patient/links.htm   Links to stroke information for patients and families

Welcome to the Internet Stroke Center at Washington University, a web resource for information about stroke care and research.  Here you can find areas for health care professionals, scientists, patients and family members

http://cardio.arago.de/ psychosomatik und Kardiologie im Aufbau
Empfehlungen der American Heart Association Recommendations Regarding Public Screening for Measuring Blood Cholesterol Expert Panel on High Blood Cholesterol in Adults High Blood Pressure Guidelines (JNC VI) JNC VI Quick Reference Card Clinical Guidelines on Overweight and Obesity Die AHA hat nun alle 5 wissenschaftlichen Zeitschriften (u.a. Circulation) ins Internet gesetzt. Dort kann man die publizierten Arbeiten anschauen und bei Interesse downloaden http://www.amhrt.org/Scientific/pubs/scipub/

The Internet Stroke Center is an educational service of the Stroke Center at Barnes-Jewish Hospital and the Cerebrovascular Diseases Section of the Department of Neurology, Washington University School of Medicine, in St. Louis, Missouri.  Stroke

Beschäftigungs/ErgotherapieO.T. Online Occpational Therapy at Sargent College Occupational Therapy Research Centre of WA Start Page OT Network OT Student Asso. OT-PT WWW Resources School of Occupational Therapy School of OT Home Page The Program in Occupational Therapy USC OT Home Page
Krankengymnastik American Physical Therapy Association Division of Physical Therapy, Queen's Univ. Internet Physical Therapy Resources OT-PT WWW Resources Physical Therapy -- The WEB SPACE Physical Therapy-Related Web Sites Physiotherapy Global-Links Home Page PT Net - Physical Therapy Home Page School of Physiotherapy Home Page School of PT Home Page Web Resources for Physiotherapy
Reha allgem.Zentrum für Rehaforschung> REHADAT Jugendwerk Gailingen e.V. Physical Medicine and Rehabilitation UW Dept. of Rehabilitation Medicine
UTHSCSA Department of Rehabilitation Medicine  Clearinghouse of Rehab. Training Materials Complete Muscle Tables for the Human Body disABILITY Information and Resources Distance Learning Catalog Distance Learning Section - Dundee Evan Kemp Associates HANDITEL MedWeb: Disabilities MedWeb: Physical Medicine and Rehabilitation Rehabilitation Medicine Library Liaison Page T.R.C. Rehabilitation / Disability Information Links
Carotid Endarterectomy Information Guide http://stroke.ahajournals.org Homepage der ZeitschriftDie Infoline Schlaganfall der Deutschen Schlaganfall Hilfehttp://www.schlaganfall-hilfe.de/medwiss/med-fram.htm MedizInfo: viele Tips vor allem zu Rehabilitation, Pflege und Selbsthilfe http://www.medizinfo.com/schlaganfall/nachsorge/html/start.html Ein Webring (Verbindung mehrerer Sites) zum Thema Schlaganfall http://www.webring.de/webring/schlaganfall/impress.html Informationen vom Bundesverband für die Rehabilitation der Aphasiker e.V. http://www.wuerzburg.de/aphasiker/ Bundesverband für Schädel-Hirnverletzte: Selbsthilfeverband für betroffene Familienhttp://www.dfx.de/schaedel-hirn/ Helene-Maier-Stiftung: Hilfe bei der sozialen und beruflichen Wiedereingliederung junger Menschen.http://helene-maier-stiftung.org/teilseite1.htm Auch für Laien verständliche Informationen der Deutschen Gesellschaft für Radiologiehttp://www.neuroradiologie.de/   Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie A New Way of Looking at Stroke   American Academy of Neurology - Stroke Apoplexy document-list Ärzte Zeitung Healthtouch - Stroke Multi-infarct Dementia Schlaganfall-Webring : Schlaganfall, Hirnblutung und Hirnverletzung Strokes - Doctor's Guide to the Internet American Academy Stroke Outcomes Form, Initial American Academy Stroke Outcomes Form, Follow Up Post-Thrombolysis Brief Admission Orders Thrombolysis Patient Information Sheet Management of Hemorrhage Acute Stroke Service   Stanford Stroke Center The Brain - Effects of Stroke National Stroke Association Multidisciplinary Association for Stroke Teams Stroke Support & Information Internet Stroke Center NIMAST: N Ireland Multidisciplinary Assoc. for Stroke Teams  Acute Stroke Toolbox Stroke as a Medical Emergency, und Focus on .... Stroke  Intracranial Pressure Heart and Stroke Guide Stroke   Xanthochromia and Subarachnoid Hemorrhage Streptokinase increased mortality in acute ischemic stroke,Antithrombotic Therapy - 1998  Heparin Stroke Discussions Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases  Post-Stroke Rehabilitation www.schlaganfall-info.de www.medizininfo.com/schlaganfall www.americanheart.org A Strike Against Stroke Brain Attack: Know the Warning Signs Brain Attack: Are you at risk -Chilled Brains -Fighting back against Brain Attack Heart and Stroke Facts Images of the brain after a stroke More facts of brain blood flow National Stroke Association Public Perception of Stroke Warning Signs -StrokeCenter Stroke and Cerebrovascular Disease Stroke Fact Sheet  American Academy of Neurology Stroke Facts from the National Stroke Association Stroke Information  American Heart Association Stroke - Quick Facts and Figures Stroke Relief Stroke Slide Presentation The Brain Matters Stroke Initiative  JAMA- May 3, 2000Vol 283, No. 17, pp 2199-2340Type 2 Diabetes Mellitus in African American and White Adults: TheAtherosclerosis Risk in Communities Study F. L. Brancati, W. H. L. Kao, A. R. Folsom, R. L. Watson, M. Szklohttp://jama.ama-assn.org/issues/v283n17/full/joc91280.html Impaired Cerebral Vasoreactivity and Risk of Stroke in Patients With Asymptomatic Carotid Artery Stenosis  M. Silvestrini, F. Vernieri, P. Pasqualetti, M. Matteis, F. Passarelli, E. Troisi, C. Caltagirone http://jama.ama-assn.org/issues/v283n16/full/joc91330.html JAMA- April 19, 2000Vol 283, No. 15, pp 1923-2060 Major Cardiovascular Events in Hypertensive Patients Randomized to Doxazosin vsChlorthalidone: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to PreventHeart Attack Trial (ALLHAT)  The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group http://jama.ama-assn.org/issues/v283n15/full/joc00401.html
Untersuchungen zur Sprachdominanz (wada test usw.)Funktionelles Imaging, Hirnplastizität, Sensomotorik, Sprachdominanz  (Priv. Doz. Dr. med. S. Knecht, Dipl.-Phys. M. Deppe, Prof. Dr. med H. Henningsen) Knecht S, Henningsen H, Deppe M, Huber T, Ebner A, Ringelstein E-B (1996) Successive activation of both cerebral hemispheres during cued word generation. Neurorep 7: 820-4 Knecht S, Deppe M, Ebner A, Henningsen H, Huber T, Jokeit H, and Ringelstein E (1998) Non-invasive determination of hemispheric language dominance using functional transcranial Doppler sonography: A comparison with the Wada test. Stroke 29: 82-86 Knecht S, Deppe M, Ringelstein E-B, Wirtz M, Lohmann H, Dräger B, Huber T, and Henningsen H (1998) Reproducibility of functional transcranial Doppler-sonography in determining hemispheric language lateralization. Stroke 29: 1155-1159

Bücher (beinhalten häufig veraltete Daten hinsichtlich der aktuellen Behandlung, sind aber gut verständliche Patientenratgeber)

  • Mäurer, H.C.Schlaganfall: Rehabilitation statt Resignation Thieme-Verlag, Stgt.; Kt; 1989
  • Mäurer, Horst-Christian, Der Schlaganfall, TRIAS-Verlag, Stgt.;  1992
  • Johnstone, Margaret,Der Schlaganfall - Patient, G. Fischer,   1993
  • Kroker, Ingo Sprachverlust nach Schlaganfall, Verlag für Medizin; 1993
  • Villringer, Arno, Schlaganfall, Springer-Verlag;  1993
  • Kirchner, H.Laß es jetzt geschehen, Kaufmann.  1994
  • Diener, Hans-Christoph Wie beuge ich dem Schlaganfall vor?Piper.1994
  • Schütz / Meier-Baumgartner, Der Schlaganfall- Patient,H. Huber, Göt;.1994
  • Zippel, Christian, Schlaganfall Ullstein 1995
  • Füsgen, Ingo, Schlaganfall, MMV Medizin .1995
  • Soyka, Dieter, Schlaganfall, G. Fischer1995
  • Vollmer, Helga, Herzinfarkt und Schlaganfall, Ehrenwirth, 1995

 

Bitte beachten Sie, diese Webseite ersetzt keine medizinische Diagnosestellung oder Behandlung. Es wird hier versucht einen Überblick über den derzeitigen Stand der medizinischen Forschung auch für interessierte Laien  zu geben, dies ist nicht immer aktuell möglich. Es ist auch nicht möglich, dass ein Arzt immer auf dem aktuellsten Stand der medizinischen Forschung in allen Bereichen seines Faches ist.  Es ist immer möglich, dass die medizinische Forschung hier noch als wirksam und ungefährlich dargestellte Behandlungsmaßnahmen inzwischen als gefährlich oder unwirksam erwiesen hat. Lesen Sie bei Medikamenten immer den Beipackzettel und fragen Sie bei Unklarheiten Ihren behandelnden Arzt. Medikamentöse Behandlungen auch mit freiverkäuflichen Medikamenten bedürfen ärztlicher Aufsicht und Anleitung. Dies gilt auch für alle anderen Behandlungsverfahren. Die hier angebotenen Informationen können nicht immer für jeden verständlich sein. Um Mitteilung wo dies nicht der Fall ist bin ich dankbar. Fragen Sie hierzu immer Ihren behandelnden Arzt. Dieser weiß in der Regel über die hier dargestellten Sachverhalte gut Bescheid und kann Ihren individuellen Fall und Ihre Beschwerden besser einordnen- was für einen bestimmten Patienten nützlich ist, kann einem anderen schaden.  Selbstverständlich gibt es zu den meisten Themen unterschiedliche Auffassungen. Soweit möglich wird hier dargestellt woher die Informationen stammen. In den meisten Fällen mit einem entsprechenden Link (da diese oft ohne Ankündigung geändert werden, sind diese leider nicht immer aktuell zu halten).. Leider ist die zitierte Literatur nicht immer kostenfrei zugänglich. Die Beschränkung auf kostenfrei zugängliche Literatur würde manches sehr oberflächlich lassen. In der Regel versuche ich mich in der Darstellung an deutschen oder internationalen Leitlinien der Fachgesellschaften und Metaanalysen der Literatur zu orientieren. Auch dies ist nicht überall möglich. Zum einen gibt es nicht überall solche Leitlinien, zum anderen werden diese mir nicht immer sofort bekannt. Manche Leitlinien sind lange nicht aktualisiert worden und von neuerer Literatur überholt, bzw, ergänzungsbedürftig.  Wenn möglich sind im Text Links zu solchen Leitlinien eingebaut. Auch Leitlinien sind nur Orientierungen, sie schließen nicht aus, dass generell oder im Einzelfall Fehler enthalten sind oder diese im Einzelfall nicht anwendbar sind. Ziel der Darstellung ist hier definitiv nicht, mich als Experten für irgendeines der in der Homepage dargestellten Krankheitsbilder auszuweisen. Ich gehe davon aus, dass alle vergleichbaren Fachärzte für Neurologie, Psychotherapeutische Medizin und Psychiatrie ihre Patienten sorgfältig und genau so gut wie ich behandeln. Sollten Sie über eine Suchmaschine direkt auf diese Seite gekommen sein, werden Sie gebeten auch die Hauptseite aufzusuchen. 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