Glaukom

auch grüner Star, muss behandelnden Ärzten immer mitgeteilt werden, da eine Vielzahl von Medikamenten nicht gegeben werden darf.· kongentiales ( Buphthalmus) Ursache · z.B. Sturge-Weber-Erkrankung, Symptome: · Augapfelvergrößerung· Lichtscheu, · Tränenträufeln,· Hornhauttrübung, Therapie:· möglichst frühzeitige Operation Akuter Glaukomanfall: Ursache:· meist flache Vorderkammer (sog. Engwinkelglaukom)· Untersuchung des Kammerwinkels mit Hilfe der Gonioskopie Symptome: · oft einseitige Kopfschmerzen,· Brechreiz · einseitige Sehverschlechterung, · Lichtscheu,· Regenbogenfarben um Lichter, · tastbare Härte des Augapfels,· heftige Schmerzen im Auge und periorbital,· Epithelödem der Hornhaut,· gemischte Injektion,· häufigste Ursache einer schmerzhaften, raschen, einseitigen, gravierenden Sehverschlechterung. Therapie: · Miotika:- Parasympathomimetika, – Sympatholytica (Cave Bronchospasmus bei b-Blockern),· Hyperosmotika,· Carboanhydrasehemmer, · selbst bei einem intraokulären Druck von über 50 mmHg (Norm: ca. 15 mmHg) nicht unbedingt sofort operieren, Glaukoma chronicum simplex: Weitwinkelglaukom· häufigste Erblindungsursache in den Industrieländern,· meist Abflussstörung des Kammerwassers als Ursache, Symptome:· bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall,· sog. Bjerrum-Skotom,· meist älterere Patienten,· an der Papille glaukomatöse Excavation,· auch Mydriatika wie adrenalin können bei Offenwinkelglaukom, Augeninnendruck erhöhen,· absolutes Glaukom: an einem Glaukom erblindetes Auge, Therapie:· Timolol,· (Adrenalin),· Pilocarpin,· Neostigmin, Sekundärglaukome Verschluss der Vena centralis retinae, · Pseudoexfoliation der vorderen Linsenkapsel,· Linsenluxation,· perforiende Verletzung des Bulbus,· Rubeosis iridis bei Diabetes mellitus (kann zu Blutungen in die Vorderkammer, Glaukom und zur Erblindung führen) Aufrechterhalten wird der physiologische Druck durch die kontinuierliche Zirkulation des Kammerwassers im vorderen Augenabschnitt. Liegt nun dieser intraokulare Druck (IOD) schon erheblich über dem mittleren Gewebsdruck fast aller anderen Organe (mit Ausnahme der Nieren), so verträgt das Auge auch ganz extreme Drucksteigerungen bis auf 900 mm Hg – allerdings nur für Sekundenbruchteile. Längeranhaltende Abweichungen vom mittleren Druckniveau, ob nach oben oder unten, führen jedoch zu strukturellen und funktionellen Schäden. Glaukome sind durch eine andauernde pathologische Erhöhung des IOD über das physiologische Maß hinaus gekennzeichnet, der definitionsgemäß über 21 mm Hg liegt. Das individuelle Risiko der Patienten, an einem Glaukom zu erkranken, steigt durch: höheres Alter, die absolute Höhe des Augeninnendrucks, die Dicke der Hornhaut, so genanntes Pseudoexfoliationsmaterial, eine Art Zellabfall, die schon bestehende Aushöhlung des Sehnerven sowie schwankende Angaben bei der Gesichtsfeldprüfung. Auf dieser Grundlage kann der Augenarzt das individuelle statistische Risiko eines Patienten bestimmen, an einem Glaukom zu erkranken. Die aus dem Glaukom resultierenden Schäden betreffen vor allem den Sehnerven und die Netzhaut im hinteren Augenabschnitt. Dabei handelt es sich nicht um einen einzelnen Erkrankungsprozess, sondern um ein großes heterogenes Spektrum von Erkrankungen unterschiedlichster Ätiologie, deren gemeinsamer Nenner eben ein erhöhter IOD ist, der für eine normale Funktion des Sehnerven zu hoch ist und damit zu einer charakteristischen Neuropathie des Nervus opticus führt. „Glaukom“ ist also ein Sammelbegriff ähnlich Krebs u.a. Bei den meisten Glaukomformen geht die Neuropathie des Sehnerven asymptomatisch und schleichend vor sich, führt aber unweigerlich zu funktionellen Ausfällen, nämlich einem progressiven Gesichtsfeldverlust, und schließlich zur irreversiblen Erblindung, wenn eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung nicht erfolgt. Glaukome sind demnach auch eine der häufigsten Erblindungsursachen, vor allem in den westlichen industrialisierten Ländern. Eine okuläre Hypertension als Vorstufe chronischer Glaukome, d.h. eine IOD-Steigerung jedoch noch ohne morphologische und funktionelle Schäden, kann immerhin bei über 5% aller Menschen nach dem 50. Lebensjahr festgestellt werden. Von manifesten Glaukomen spricht man erst, wenn zusätzlich zur Drucksteigerung schon eine Schädigung des Sehnerven nachweisbar ist. Manche Patienten entwickeln jedoch trotz hoher Druckwerte keine Sehnervenschädigung, also kein Glaukom, während bei anderen schon normale Druckwerte ausreichen, um eine glaukomatöse Optikusatrophie zu erzeugen (Normaldruckglaukome). Das bedeutet, ob ein individueller Patient ein Glaukom entwickelt oder nicht, hängt von zwei Tatbeständen ab: von der Regulation des IOD und von der Vulnerabilität der Papille für Glaukomschäden, welche von mehreren, individuell unterschiedlichen pathogenetischen Faktoren beeinflusst wird. Auch wenn der IOD sicher nach wie vor der Hauptrisikofaktor ist, ist er eben -und das ist eine neue Sichtweise, ein Paradigmenwechsel im Verständnis der Glaukome- nur ein Risikofaktor unter anderen Risikofaktoren, wie Mikrozirkulations-Störungen, genetischen Faktoren, toxischen Faktoren (z.B. freie Radikale), Autoimmun-Mechanismen, und vielen anderen mehr.

 

Quellen / Literatur:

(http://www.onjoph.com Internet-Zeitschrift Online Journal of Ophthalmology reichlich bebilderter Artikel mit entsprechend langer Ladezeit) Arch Ophthalmol. 2002;120:701-713.ABSTRACT FULL TEXT PDF, Arch Ophthalmol. 2002;120:714-720. ABSTRACT FULL TEXT PDF

Dr. Johannes Werle

Dr. med Johannes Werle

Redakteur