Hypoxischer Hirnschaden

leicht, kritisch ab einem paO2 >60 mmHg entsprechend einem SaO2 von unter 90% in Abhängigkeit von der Grundekrankung, meist nächtliche Verwirrtheit (z.B. bei Schlafapnoe, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen, Besserung bei Besserung der Grunderkrankung. Am häufigsten nach Reanimation, je nach Ausmaß reversibel mit Bewusstlosigkeit oder irreversible diffuse Schädigung. Kommt auch als Höhenkrankheit, als Folge von Lungenerkrankungen, Kohlenmonoxidvergiftungen, Thoraxtrauma, Herzinsuffizienz, schwerster Anämie, Verschüttung, Beinaheertrinken usw. vor. Ein Herzkreislaufstillstand von 5-10 sec verursacht bereits Bewusstlosigkeit und anschließendes Koma mit weiten Pupillen, fehlender Lichtreaktion, verändertes Atemmuster, später manchmal hypoxischen Myoklonien, generalisierte epileptische Anfälle, Bradykardie, Blutdruckabfall, prärenales Nierenversagen, Polyurie.. Der Hippokampus, der gesamte Stammgaglienbereich, der Thalamus und die Purkinje-Zellen des Kleinhirns sind besonders empfindlich gegen Sauerstoffmangel. Bei Erholung werden zunächst die Pupillen wieder eng und reagieren auf Licht, die Hirnstammreflexe kehren zurück, ebenso der Muskeltonus und die Eigenreflexe. Eine spastische Tonuserhöhung mit positiven Pyramidenbahnzeichen, Beuge- und Strecksynergismen sowie vegetative Entgleisungen mit Hyperthermie, Tachykardie, arterieller Hypertonie kündigen einen ungünstigeren Verlauf an, ebenso wie der anhaltende Ausfall von Hirnstammreflexen. Eine ungünstige Prognose besteht bei höherem Lebensalter, starkem Blutdruckabfall, Koma, schlaffer Tonus, ausgefallene Lichtreaktion, keine Augenbewegungen, im frühen CCT bereits erhebliche Hirnschwellung, hyperaktiver Reflexmyoklonus, zunehmende spastische Tonuserhöhung, Strecksynergismen, ausgefallene Hirnstammreflexe, vegetative Entgleisungen.

 

Quellen / Literatur:

Übersicht: W. Müllges, G. Stoll, Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie Akt Neurol 2002; 431-446 Siehe unter Apallisches Syndrom

Dr. Johannes Werle

Dr. med Johannes Werle

Redakteur