
Polyneuropathien
aktuelle Zusammenfassung Polyneuropathie in der Zeitschrift Ärztliche Praxis,
Neurologie Psychiatrie
1. Was ist
eine Polyneuropathie? |
Unter einer Polyneuropathie versteht man eine Nervenerkrankung, bei der
in der Regel viele Nerven gleichzeitig betroffen sind. (Ausnahmen
bilden so genannte Mononeuropathien diese sind selten und geben immer
besonderen Anlass eine andere Erkrankung auszuschließen) Bei den
Nerven, die dabei gemeint sind, handelt es sich um Nervenstränge- und
fasern, die für die Wahrnehmung und Leitung von Empfindungen
( wie Berührungsreize, Wärme, Kälte, Schmerz) unserer Haut und
unseren Organen zum Gehirn zuständig sind. Und um die Nerven, über die
unser Gehirn den Muskeln vermittelt und wie stark sie sich bei Bewegungen
zusammenziehen müssen. Bei diesen Nerven handelt es sich um sichtbare und
teilweise auch tastbare Leitungsbahnen, die mit Stromkabeln durchaus
vergleichbar
sind. An manchen körpernahen Stellen sind diese "Kabel" fingerdick, in
ihren Endaufzweigungen sind sie haardünn. Ähnlich wie Stromkabel bestehen
sie aus Leitungsbahn und Isolierung, wobei der innere Aufbau etwas
komplizierter ist als bei einem Stromkabel. Bei den verschiedenen Formen
der Polyneuropathie kann einerseits hauptsächlich die Isolierung (Myelin)
Schaden nehmen, bei anderen Erkrankungen eher die eigentliche Leitungsbahn
(Axon). |
Zeichen und Symptome der Polyneuropathie
|
Small-Fiber Sensorisch |
Large-Fiber Sensorisch |
Autonomisch |
Brennende Schmerzen Cutane Hyperästhesie
(Überempfindlichkeit)
Parästhesien
Lanzierende Schmerzen
Verlust der Schmerz- und Temperatur Wahrnehmung
Verlust des viszeral Schmerzempfindens
Fuß-
Ulzeration
|
Verlust der Vibrations- Wahrnehmung
Verlust der Propriozeption
Verlust der Reflexe
Verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeiten
|
Herzrhythmusstörungen Orthostatische Hypotension
Abnormales Schwitzen
Gastroparese
Neuropathischer Durchfall
Impotenz
Retrograde Ejakulation |
Manchmal stehen Schmerzen und autonome
Symptome (siehe auch Darstellung in Tabelle
unten) und eine gleichzeitigen Störung von Schmerz- und
Temperaturempfinden im Vordergrund. Die epikritische Sensibilität ist
hingegen weitgehend erhalten. Morphologische Studien zeigten bei diesen
Patienten einen bevorzugten Ausfall dünner Fasern im Sinne einer so
genannten "small fiber" Neuropathie. |
Klinische Zeichen einer
"Large-Fiber Neuropathie |
1.Vermindertes Vibrationsempfinden |
2.Schmerz vom A Delta-Typ: tief- sitzend und quälend |
3.Ataxie durch Verlust der Propriozeption |
4.Schwinden der kleinen Fußmuskeln mit Hammerzehen |
5. Schwäche der Hände und Füße |
6.Verkürzung der Achillessehnen mit pes equinus |
7.Vermehrter Blutfluss und heißer Fuß |
Klinische Zeichen
einer autonomen Neuropathie |
|
Ruhe Tachykardie (Herzrasen) |
Orthostatische Hypotension (Schwindel bei schnellem Aufstehen)
bei Vasomotorenlähmung der peripheren Arterien, |
Verlust der adäquaten Herzfrequenzanpassung,
stumme Herzinfarkte, Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod |
Störungen der vaskulären Innervation mit Mirkrozirkulationsstörungen
und Entwicklung einer Mönckeberg'schen Mediasklerose. |
|
Gastroparese (Magenlähmung),
extreme Instabilität des Glukosestoffwechsels bei Gastroparese, |
Diarrhö (Durchfall), Verstopfung (Obstipation). |
|
Blasendysfunktion |
erektile Dysfunktion (Potenzstörungen) |
|
gustatorisches Schwitzen |
Haar- Abnormalitäten, Störungen der Blutversorgung des Knochens
mit Entwicklung einer Osteoarthropathie, |
neurovaskuläre Durchblutungsstörungen |
Ödem, Störungen der Schweißsekretion
(z.B. Hyperthermie, trockene leicht verletzliche Haut an den Füßen), |
|
unbemerkte Hypoglykaemie, fehlende Autoregulation bei Hypoglykaemie,
dies stellt ein erhebliches Problem für den
Internisten in der Diabeteseinstellung dar,
einerseits bessert die strenge Einstellung des
Blutzuckers vermutlich
den Neuropathieverlauf, anderseits lauern hier
große Risiken. |
Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen
einer distal symmetrischen Polyneuropathie |
Neuropathische Symptome |
Abgeschwächte oder erloschene ASR |
distale Sensibilitäts- störung |
distale Muskelschwäche |
Nerven-leitgeschwindigkeiten |
Wahrscheinlichkeit, dass eine PNP vorliegt |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
nicht normal |
++++ |
fehlt |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
nicht normal |
++++ |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
fehlt |
nicht normal |
++++ |
vorhanden |
vorhanden |
fehlt |
fehlt |
nicht normal |
++++ |
vorhanden |
fehlt |
vorhanden |
fehlt |
nicht normal |
++++ |
fehlt |
vorhanden |
fehlt |
vorhanden |
nicht normal |
++++ |
vorhanden |
fehlt |
fehlt |
fehlt |
nicht normal |
+++ |
fehlt |
fehlt |
fehlt |
fehlt |
nicht normal |
+++ |
fehlt |
vorhanden |
fehlt |
fehlt |
nicht normal |
++ |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
fehlt |
normal |
++ |
vorhanden* |
fehlt |
vorhanden* |
fehlt |
normal* |
+ |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
vorhanden |
normal |
- |
*könnte eine small fiber
Neuropathie entsprechen. Nach J.D. England, et al., Distal symmetric
polyneuropathy: A definition for clinical research Report of the American
Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic
Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation
NEUROLOGY 2005;64:199-207 |
Im
höheren
Alter
sind
andere
Kriterien
notwendig |
Etwa
3%
aller
Menschen
über
60
leiden
unter
einer
Polyneuropathie.
Bei
der
neurologischen
Routineuntersuchung
von
Menschen
über
60
Jahren
finden
sich
allerdings
viel
häufiger
Auffälligkeiten,
wie
man
sie
bei
Polyneuropathien
findet.
In
einer
Metaanalyse
der
Daten
von
fast
10
000
Menschen
ohne
spezielle
Beschwerden
über
60
Jahren
fand
sich
ein
fehlendes
Vibrationsempfinden
an
der
Großzehe
bei
29
%
[95
%
CI
18
%
to
38%],
über
den
Sprunggelenken
bei
15
%
[95
%
CI
11
%
to20%],
und
fehlende
Achillessehnenreflexe
bei
23
%
[95
%
CI
16
%
to
30
%].
Ohne
typische
Beschwerden
und
ohne
weitere
Befunde
(eingeschränkter
Lagesinn,
sensible
Ataxie,
Muskelschwäche,
Nervenleitgeschwindigkeiten.......)
sollte
deshalb
bei
Menschen
über
60
nur
mit
Vorsicht
eine
Polyneuropathie
diagnostiziert
werden.
|
Alexander
F.
J.
E.Vrancken
et
al.,
The
meaning
of
distal
sensory
loss
and
absent
ankle
reflexes
in
relation
to
age
A
meta-analysis;
J
Neurol
(2006)
253
:
578-589 |
Faser- Typ |
Durchmesser |
Modalität |
A-alpha (I) |
13 - 20 Mikrometer
myelinisiert |
Gliedmaßen Propriozeption |
A-beta (II) |
6 - 12 Mikrometer
myelinisiert |
Gliedmaßen Propriozeption
Vibration
Druck |
A-delta (III) |
1 - 5 Mikrometer
myelinisiert |
Mechanischer erster scharfer stechender Schmerz,
intensiver Druck auf die Haut (über mechanische
Nociceptoren)
und extreme Temperatur
(> 45°C
oder
< 5°C)
(über thermische Nociceptoren)
aktiviert diese Fasern |
C (IV) |
0.2 - 1.5 Mikrometer
Unmyelinisiert |
zweiter brennender, andauernder, diffuserer Schmerz,
Temperatur ausgelöster Schmerz Mechanischer brennender Schmerz über
polymodale
Nociceptoren
bei hoher Intensität der
thermalen
& chemischen Stimuli
|
Differentialdiagnose der distal symmetrischen
Polyneuropathie
|
Congenital/familiär |
z.B.: Charcot-Marie-Tooth |
Traumatisch |
Engpasssyndrome |
Entzündlich |
Sarkoidose
Lepra
Lyme- Krankheit (Borreliose)
HIV |
Neoplastisch |
Karzinom -- paraneoplastische Syndrome
Myelom, Amyloid
Leukämie, Lymphome |
Metabolisch/endokrin |
Diabetes mellitus
Urämie
Perniziöse Anämie (B12 Mangel)
Hypothyroidismus (Schilddrüsenunterfunktion)
Porphyrie (akute intermittierende) |
Vaskulär |
Diabetes, Vaskulitis |
Toxisch |
Alkohol
Schwermetalle (Blei, Quecksilber, Arsen)
Hydrocarbone, Chemotherapie mit Zytostatika, |
Autoimmun |
Diabetes
chronisch entzündliche demyelinisierende Neuropathie
Multifokale Motorische Neuropathie
Guillain Barre Syndrom |
Ursachen PNP allgemein |
Diabetes |
30-39% |
HSMN |
2,2% |
Alkohol |
11-12% |
Paraproteinämie |
1,1% |
Akutes GBS |
6% |
Toxisch außer Alkohol(überwiegend Medikamente |
0,9-6% |
Infektiös |
5,4% |
Vaskulitis |
3-4,1% |
Porphyrie |
1% |
CIDP |
4,1% |
Amyloidose |
0,5 % |
Malabsorption |
3,8% |
HNPP |
0,2% |
Paraneoplastisch |
2,7-3% |
Sonstige |
0,9% |
Ungeklärt 22-49%,
1/3-1/2 davon werden bei Nachuntersuchungen geklärt (B12-Mangel,
Paraproteinämie, Vaskulitis). |
Müller-Felber, DNP 12/01, 24 ff., Engelhardt; Fortschritte
Neurologie und Psychiatrie 2008 Teil 1 76;429-439, Ludin
Polyneuropathien, Thiemeverlag 1984, S91, M. Baldereschi, NEUROLOGY
2007;68:1460-1467 |
Differentialdiagnose der demyelinisierenden Polyneuropathie |
Guillain-Barré Syndrom
(akute inflammatorische demyelinisierende
Polyradikuloneuropathie) |
Chronische
inflammatorische demyelinatisierende Polyradikuloneuropathie |
Monoklonale
Protein-assoziierte Neuropathie |
Osteosklerotisches
Myelom |
Diphtherie |
Perhexilin- maleat
Vergiftung |
Hereditäre Motorische
und Sensorische Neuropathie Typ 1 |
Hereditäre Neigung zu
Druckparesen |
|
2. Was für Beschwerden
macht eine Polyneuropathie? |
|
Meistens tritt zunächst an den Füßen, manchmal auch an den Händen ein
Kribbeln auf, später stellt sich ein Ameisenlaufen und Brennen oder
Schmerzen der Füße ein; Muskelkrämpfe können dazukommen. Wenn die
Erkrankung weiter fortschreitet, in seltenen Fällen von Anfang an, kann
ein Unsicherheitsgefühl beim Gehen auftreten. Es kann eine Schwäche
einzelner Muskeln und ein langsamer Muskelschwund dazukommen. Selten
treten Sehstörungen, Schluckbeschwerden, Durchfall, Verstopfung,
Herzrhythmusstörungen, Schweißausbrüche beim Essen, Potenzstörungen,
Doppeltsehen (kann isoliert als Mononeuritis auftreten, bis zu sicheren
Ausschluss aber verdächtig auf Aneurysma, durchgebrochene Sinusitis,
Myasthenie usw.) oder andere Sehstörungen auf. Die Beschwerden durch eine
Polyneuropathie sind häufig in Ruhe stärker als während körperlicher
Belastung. Dies gilt besonders für die Beschwerden an den Beinen.


3. Ursachen
In etwas mehr als der Hälfte aller Fälle lässt sich eine Ursache für diese
Nervenschädigungen ermitteln. Die häufigsten Ursachen bei uns in
Deutschland sind die Zuckerkrankheit und Alkoholmissbrauch.
Alkoholismus ist zwar eine häufige Erkrankung, mit einer Polyneuropathie
ist jedoch erst nach einem Konsum von mindestens 100 ml Äthanol/d über
drei Jahre hinweg zu rechnen. Alkoholgenus ohne gleichzeitige
Mangelernährung kommt als Ursache einer Polyneuropathie eher selten in
Frage.
Daneben gibt es eine große Zahl seltener Ursachen für Polyneuropathien,
die unten (nicht alle) aufgeführt werden. Es handelt sich dabei um
Vitaminmangel, bestimmte Infektionskrankheiten, bestimmte entzündliche -
manchmal auch bösartige - Erkrankungen.
In der durch Umweltkatastrophen
verunsicherten Öffentlichkeit wird immer wieder gewerbliche
Chemikalienexposition als Ursache polyneuropathischer Syndrome
angeschuldigt. Abgesehen davon, dass sich die Mehrzahl der vorgetragenen
Beschwerden weder klinisch noch elektrophysiologisch objektivieren lässt,
fehlen in aller Regel epidemiologische Daten zur Untermauerung
postulierter Kausalzusammenhänge völlig. Vor unkritischen Übernahme nicht
seriös überprüfter Serumspiegel so genannter Unweltnoxen (z.B. Formalin)
wird gewarnt. Das Konstrukt einer besonderen individuellen Empfindlichkeit
auf Exposition üblicherweise nicht toxischer Substanzen (Multiple Chemical
Sensitivity) entbehrt bisher einer allgemein anerkannten
wissenschaftlichen Grundlage. Zur Kontroverse darüber
siehe Extraartikel.
Differenzialdiagnose polyneuropathischer Beschwerden:
Krankheitsbilder mit ähnlichen Beschwerden |
Erkrankung/Diagnose |
Unterscheidungsmerkmale |
Zervikale Myelopathie |
gesteigerte Reflexe,
spastische oder ataktische Gangstörung, oft Verlust des
Temperatur- und Schmerzempfindens als erstes Symptom, Arme und
Rumpf mit betroffen, Muskelatrophien an den Armen, segmentale
Sensibilitätsstörung an den Armen, Blasenstörung, |
Claudicatio intermittens der Cauda equina oder Claudicatio
spinalis |
Rückenschmerzen, Asymmetrische Sensibilitätsstörung,
Gehschwierigkeit nach bestimmter Gehstrecke in aufrechter
Haltung mit Schmerzen, flüchtigen sensomotorischen Defiziten,
reversibel durch Kyphosierung der LWS (Hinsetzen, Vorbeugen,
Liegen mit gebeugten Beinen). Typisch sind Schmerzen beim
Bergabgehen, Besserung beim Bergaufgehen, Radfahren über längere
Strecken eher ist möglich als Gehen, Schmerzen in Rückenlage
|
Tarsaltunnelsyndrom
|
Meist einseitig, Tinel-
Zeichen über dem Nervus tibialis unterhalb des Sprunggelenks,
Sensibilitätsstörung einseitig an der Fußsohle, |
Morton`schen Metatarsalgie |
Sensibilitätsstörung auf ein bis 2 Zehen begrenzt. Brennende,
meist anfallsweise auftretende "elektrisierende" Schmerzen,
genau lokalisierbar plantar interdigital und an den Köpfchen DII
und DIII; später oft diffuser Vorfußschmerz, Imperativer Drang,
augenblicklich den Schuh auszuziehen; dann rasche
Beschwerdelinderung, Intermetatarsaler Druckschmerz bei
dorso-plantarem Druck; Gaenslen-Test oft positiv
Klingelknopfzeichen (Fingerdruck von palmar), |
Raynaudphänomen |
Normaler
neurologischer Befund, attackenartig auftretende Gefäßspasmen
der kleinen arteriellen Gefäße der Finger, Hände und selten der
Füße. Dabei kommt es zu Beginn zu einem Abblassen der Finger
oder Zehen, im Verlauf dann zu einer Blaufärbung (Zyanose) und
dann zu einer schmerzhaften vermehrten Durchblutung (Hyperämie).
Am häufigsten ist die Blässe und Zyanose der Finger durch Kälte
oder Emotionen ausgelöst. |
Periphere arterielle
Verschlusskrankheit |
Belastungsabhängige Schmerzen,
vorzugsweise in den Waden aber auch ab der Beckenregion zwingen
zu Gehpausen (Schaufensterkrankheit), Besserung beim
Stehenbleiben. Normaler neurologischer Untersuchungsbefund.
Typische Risikofaktoren, besonders bei Rauchern, häufig auch mit
Koronarer Herzerkrankung, manchmal mit Schlaganfällen.
|
Angstsymptome/
Hyperventilation |
Anfallsweise Missempfindungen
an den Händen und um den Mund betont, normaler körperlicher
Untersuchungsbefund, oft andere begleitdende vegetative Symptome
im Anfall:
trockener
Mund, Unruhe, Bauchschmerzen, Brustschmerzen, Kopfweh,
Schwindel, Benommenheit, Schwächegefühl, Gähnen, Synkopen,
Schweißausbrüche, verwaschene Sprache, verschwommenes Sehen,
Angst ... |
Venenstauung
|
Krampfadern (Varizen),
Rückstau des Blutes durch durch die Verlegung des Gefäßlumens
oder durch die Insuffizenz der Venenklappen, Schwellung,
Dellenbildung auf Druck, Verfärbung, Missempfindungen abhängig
vom Ausmaß der Schwellung, Schlimmer bei Stehen,
Bewegungsmangel, Schwangerschaft und Übergewicht, normaler
Neurologischer Untersuchungsbefund, |
Periphere arterielle
Verschlusskrankheit |
Belastungsabhängige Schmerzen,
vorzugsweise in den Waden aber auch ab der Beckenregion zwingen
zu Gehpausen (Schaufensterkrankheit), Besserung beim
Stehenbleiben. Normaler neurologischer Untersuchungsbefund.
Typische Risikofaktoren, besonders bei Rauchern, häufig auch mit
Koronarer Herzerkrankung, manchmal mit Schlaganfällen.
|
Laboruntersuchungen
Erstes Screening
- Erste Laboruntersuchungen
-
- Urin
Glukose, Eiweiß
-
- Hämatologie
Blutbild, Blutkörperchen- Senkungs- Geschwindigkeit, Vitamin B-12,
Folsäure
-
- Nüchternblutzucker, Nierenwerte,
Leberwerte, TSH,,
- 2. Schritt
-
- Neurophysiologische
Untersuchung NLG,
-
- Serum Eiweißelektrophorese,
Serumangiotensin Convertingenzym , HbA1,
-
- Immunologisch
Antinukleäre Faktoren, Antineutrophile Cytoplasmiatische
Antigenantikörper
-
- Röntgen Thorax
3. Schritt
- Urin
Bence-Jones
Protein
-
- Diabetes?
Oraler Glukosetoleranz Test
-
- Liquor
Zellen, Einweiß, Immunoglobulin oligoclonale Banden,
ggf. Borrelien-Index
-
- Immunologisch
Anti-HIV Antikörper,
Borrelien-Serologie, TPHA,
Hepatitis-B-Serologie,
Rheumafaktor,
Antineuronale
Antikörper, Antigliadin
Antikörper, Serum Angiotensin Converting Enzym,
Antigangliosid
Antikörper, Antimyelin associated Glycoprotein
Antikörper,
Immunfixation im Serum (evtl. MAG-Antikörper)
-
- Test für das Sjögren- Syndrom:
Speichelflussrate, Schirmertest, Rose- Bengal Test, Speicheldrüsenbiopsie
-
- Paraneoplastisch
Hämoccult,
Knochenszintigraphie, Beckensonographie, abdominale und thorakale
Computertomographie, Mammographie,
-
- Molekular genetische Tests
Peripheres Nerven Myelin Protein 22 Genduplikation (Charcot-Marie-Tooth
Typ 1) oder Deletion (hereditäre Neuropathie mit Neigung zu
Druckparesen), Connexin 32 Mutation (X linked Charcot-Marie-Tooth
Erkrankung), PO Genmutation (andere Ursache von Charcot-Marie-Tooth Typ
1), etc
|
Beispiele für Ursachen von Polyneuropathien: |
Entzündliche« Polyneuritiden.: |
Virale Infekte:
Enzephalitis epidemica, Grippe, Hepatitis epidemica, Herpes zoster,
Masern, Mononukleose, Mumps, Varizellen,
Zeckenbiß-Meningo-Enzephalo-Myelitis, Rickettsiosen, Ruhr, Toxoplasmose,
Typhus, Paratyphus, Bakterielle
Infekte:
Bruzellosen, Botulismus, Diphtherie, Lepra, Leptospirosen,
Neurolues, Allergische Reaktion: serogenetische
Polyneuritis, idiopathische Polyneuritis, Fisher- Syndrom,
neuralgische Schulteramyotrophie,
- Brannagan TH, Nuovo GJ, Hays AP, et al:
Human immunodeficiency virus infection of dorsal root ganglion neurons
detected by polymerase chain reaction in situ hybridization. Ann Neurol
42:368, 1997 [
PMID 9307260]
- Suarez GA, Giannini C, Bosch EP, et al:
Immune brachial plexus neuropathy: suggestive evidence for an
inflammatory-immune pathogenesis. Neurology 46:559, 1996 [
PMID 8614534] HIV (Aids)
- Thomas FP, Chalk C, Lalonde R, et al:
Expression of human immunodeficiency virus type 1 in the nervous system
of transgenic mice leads to neurological disease. J Virol 68:7099, 1994
- Said G, Lacroix C, Chemouilli P, et al:
Cytomegalovirus neuropathy in acquired immunodeficiency syndrome: a
clinical and pathological study. Ann Neurol 29:139, 1991 [
PMID 1849386]
- Moulignier A, Authier F-J, Baudrimont M,
et al: Peripheral neuropathy in human immunodeficiency virus-infected
patients with diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome. Ann Neurol
41:438, 1997 [
PMID 9124800]
- Peripheral Nerve Function in HIV
Infection: Clinical, Electrophysiologic, and Laboratory Findings
Archives of Neurology / volume:56 (page: 84)Michele Tagliati, MD; Juliet
Grinnell, BA; James Godbold, PhD; David M. Simpson, MD jan. 1999
FULL TEXT |
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Borrelien:
- Logigian EL, Steere AC: Clinical and
electrophysiologic findings in chronic neuropathy of Lyme disease.
Neurology 42:303, 1992 [
PMID 1310529]
- Long-term Outcomes of Persons With Lyme
Disease Elyse G. Seltzer, MD; Michael A. Gerber, MD; Matthew L. Cartter,
MD; Kimberly Freudigman, PhD; Eugene D. Shapiro, MDFebruary 2, 2000 JAMA
/ volume:283 (page: 609)
FULL
TEXT |
PDF
(221K)
Ein akuter Beginn mit
rasch fortschreitenden aufsteigenden Paresen bei nur geringen sensiblen
Defiziten, Areflexie und erhaltener Blasen-, Mastdarmfunktion läß immer
zunächst an eine akute demyelinisierende Polyneuropathie vom
Guillain-Barre-Typ denken. Eine Liquoruntersuchung ist hier sinnvoll, um
die zytoalbuminäre Dissoziation zu dokumentieren und andere mögliche
Ursachen wie eine Borrelien-assoziierte Neuropathie mit Liquorpleozytose
auszuschließen. Das Guillain-Barré Syndrom
und die chronische entzündliche (oder inflammatorische)
demyelinisierende Polyneuropathie sind akute und
subakute/chronische Neuropathien die charakterisiert sind durch
immun-vermittelte Demyelinisierung. Sie unterscheiden sich im Verlauf und
im Ansprechen auf eine Therapie. Beim Guillain-Barré Syndrom, beabsichtigt
die Behandlung möglichst frühzeitig die Entzündung zu bekämpfen um die
Morbidität, und das Behandlungsergebnis zu verbessern. Bei der
chronischen entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie ist das Ziel
die im Gang befindliche Immunreaktion zu blockieren. Kortikosteroide
verhindern die Verschlimmerung beim Guillain-Barré Syndrom nicht, sie
bessern ausschließlich die oft begleitenden Rückenschmerzen. Plasmapherese
innerhalb der ersten 2 Wochen ist effektiv und reduziert die Zeit der
notwendigen Beatmung. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) stellt eine
ähnlich wirksame Alternative dar. Therapieversager jeweils ca. 18%, 10%
sprechen zunächst an werden dann aber dennoch schlechter.
Bei der chronisch entzündlichen
demyelinisierenden Polyneuropathie sind Kortikosteroide in 95% effektiv.
Allerdings mit bis zu 75% Rückfällen bei Beendigung der Gabe. Zu Beginn
wird Prednison 0.5 to 1.0 mg/kg gegeben und dann nach Symptomen
herunterdosiert. Azathioprine (2-3 mg/kg pro Tag) wird oft dazu gegeben
um Kortison einzusparen. Plasmapherese und Intravenöses
Immunoglobulin (IVIG) stellen eine wirksame (aber teurere) Alternative
dar, Wirksamkeit bei 80%. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) wirkt
deutlich schneller als Kortison. IVIG Dosis 400 mg/kg/d für 5
Tage. Bei Wiederkehr der Symptome wiederum 400 mg/kg alle 2 bis 4 Wochen,
je nach Symptomen. Cyclosporin (3-5 mg/kg/d) und Interferon alfa-2a sind
Alternativen. (Nebenwirkungen und Wirkmechanismus siehe Tabelle unten)
- Guillain Barré Syndrome Steroid Trial
Group.Double blind trial of intravenous methylprednisolone in Guillain
Barré syndrome.Lancet.1993;341:586-590.MEDLINE
- The Guillain Barré Syndrome Study
Group.Plasmapheresis and acute Guillain Barré
syndrome.Neurology.1985;35:1096-1104.MEDLINE
- French Cooperative Group on Plasma
Exchange in Guillain Barré Syndrome.Efficacy of plasma exchange in
Guillain Barré syndrome: a role of replacement fluids.Ann
Neurol.1987;22:753-761.MEDLINE
- Plasma Exchange/Sandglobulin Guillain
Barré Syndrome Trial Group.A randomized trial of plasma exchange,
intravenous immunoglobulin and combined treatments in Guillain Barré
syndrome.Lancet.1997;349:225-230.MEDLINE
- van der Meche FGA, van Doorn PA.Guillain
Barré syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy:
immune mechanisms and update on current therapies.Ann
Neurol.1995;37(suppl 1):S14-S31.MEDLINE
- Kleyweg RP, van der Meche FGA.Treatment
fluctuations in Guillain Barré syndrome after high dose immunoglobulins
or plasma exchange.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1991;54:957-960.MEDLINE
- Barohn RJ, Kissel JT, Warmolts R, et
al.Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: clinical
characteristics, course and recommendations for diagnostic criteria.Arch
Neurol.1989;46:878-884.MEDLINE
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al.Plasma exchange vs.immune globulin infusion trial in chronic
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Neurol.1994;36:838-845.MEDLINE
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et al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
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- Gorson KC, Ropper AH, Clark BD, et
al.Treatment of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy with
interferon alpha 2a.Neurology.1998;50:84-87.MEDLINE
- Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al:
Plasma exchange therapy in chronic inflammatory demyelinating
polyneuropathy: a double-blind, sham-controlled, crossover study. Brain
119:1055, 1996 [
PMID 8813270]
- Dyck PJ, Litchy WJ, Kratz KM, et al: A
plasma exchange versus immune globulin infusion trial in chronic
inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Ann Neurol 36:838,
1994 [
PMID 7998769]
- Dyck PJ, O'Brien PC, Oviatt KF, et al:
Prednisone improves chronic inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy more than no treatment. Ann Neurol 11:136, 1982
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- Dyck PJ, Low PA, Windebank AJ, et al:
Plasma exchange in polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy
of undetermined significance. N Engl J Med 325:1482, 1991
- Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, et al:
Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre syndrome. N
Engl J Med 333:1374, 1995 [
PMID 7477117]
|
Vaskulär
bedingte Polyneuropathien |
Vaskulitiden in sind in ca. 4% der Polyneuropathien ursächlich.
Darunter
obliterierende Gefäßerkrankungen, bei Asthma (Churg_ Strauss-Syndrom
eosinophile Angitis die gut auf Cortison anspricht) Periarteriitis nodosa,
Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sjögren Syndrom, Sklerodermie,
Immunvaskulitiden können primär (ohne erkennbare Ursache bzw.
Grunderkrankung) oder sekundär z.B. im Rahmen von chronisch-entzündlichen
Erkrankungen (Infektionskrankheiten, Kollagenosen) und auch Neoplasien
auftreten. In der Regel ist von einer Vaskulitis entweder das ZNS oder das
periphere Nervensystem betroffen. Wenn das Periphere Nervensystem
betroffen ist, ist die Mononeuritis multiplex typisch, eine distale
symmetrische Polyneuropathie kommt aber auch vor. Besonders häufig ist
das periphere Nervenssystem bei der
Panarteriitis nodosa betroffen, klinische Auffälligkeiten finden
sich hier bei der Hälfte der Patienten, pathologisch anatomisch ist das
periphere Nervenssystem fast immer betroffen. Obwohl es sich häufig um
eine multifokale asymmetrische motorische und sensible Neuropathie im
Sinne einer Mononeuropathia multiplex durch Durchblutungsstörungen an
den Nerven und Nervenwurzeln handelt, muss daran gedacht werden, dass
auch distal symmetrische Neuropathien vorkommen. Elektrophysiologisch
findet sich eine axonale Schädigung. Häufig ist eine Beteiligung des
peripheren Nervenssystems auch beim Churg-Strauss Syndrom. Oft ist bei
einer Vaskulitis des peripheres Nervenssystem ein allgemeines
Krankheitsgefühl mit Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust,
Müdigkeit und diffusen Schmerzen vorhanden. Allgemeinsymptome können
aber fehlen, wenn keine anderen Organe betroffen sind. Die Diagnose wird
mit einer Nerven und Muskelbiospie gestellt. Bei einem Drittel der Fälle
einer Vaskulitis des peripheres Nervenssystems sind keine anderen Organe
betroffen. Einer Vaskulitis des peripheren Nervenssystems kommt auch bei
Bindegewebserkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, der gemischten
Kryoglobulinämie, dem
Sjögren- Syndrom, der Wegener'schen Granulomatose und der
Progressiven systemischen Sklerose vor. Die Behandlung besteht meist
ebenfalls in Kortikosteroiden, und immunsuppressiven Medikamenten. Bei fast allen Formen von Immunvaskulitiden kommt es zur
Neuropathie; die unterschiedliche Häufigkeit resultiert aus der Diversität
der unterschiedlichen Vaskulitisentitäten. Bei der Rheumatoiden
Vaskulitis ( RV) im engeren Sinne, d.h. der RV bei der Rheumatoiden
Arthritis, kommt es in 46 bis 61% der Patienten, die in größeren Kohorten
untersucht wurden, zu einer sensiblen akrodistal symmetrischen PNP und in
15 bis 19% zu einer Mononeuritis multiplex. Die PNP bei Wegener'scher
Granulomatose ist anfangs meist durch Befall eines Hirnnervs, im Verlauf
durch Befall mehrerer Hirnnerven charakterisiert. Bei den Kollagenosen ist
das Befallsmuster uneinheitlich. So findet sich eine distal symmetrisch
sensible oder senso-motorische PNP bei Lupus erythematodes. Typisch für
die PNP bei rheumatoider Arthritis sind Neuropathien der langen
Nervenstämme und digitale Neuropathie der Extremitäten sowie
sensomotorische Neuropathie. Bei Sjörgren-Syndrom besteht meistens eine
distal symmetrisch sensible PNP, bei Sklerodermie werden PNP nur
vereinzelt beschrieben. Bei vaskulitischen Polyneuropathien kommt es
infolge von entzündlichen, großenteils nekrotisierenden Veränderungen der
Gefäßwände von vorwiegend epineuralen Gefäßen zu umschriebenen
Gefäßstenosen und -verschlüssen der Vasa nervorum mit nachfolgender
ischämischer Läsion der Nervenfasern, was in der Regel zu einer axonalen
Degeneration führt. Vaskulitische PNP sind eher selten, finden sich aber
in größeren Nervenbiopsieserien bei Abklärung von Polyneuropathien
zunächst ungeklärter Ätiologie in bis zu einem Drittel der Fälle. Für die
Klinik bedeutsame vaskulitische PNP-Formen sind die nicht-systemische
vaskulitische PNP, die PNP bei Polyarteriitis nodosa, das Churg-
Strauss-Syndrom, die Wegener'sche Granulomatose, der L.E., die rheumatoide
Arthritis und das Sjögren-Syndrom. Grundsätzlich ist
bei unbehandelten nekrotisierenden Vaskulitiden von einer ungünstigen
Prognose auszugehen, weshalb eine Therapie unbedingt erforderlich ist.
Bei der auf das Nervensystem beschränkten Vaskulitis wird eine Behandlung
zunächst ausschließlich mit Prednison, bei den anderen systemischen, meist
nekrotisierenden Vaskulitiden bevorzugt eine Kombination von Prednison mit
Cyclophosphamid empfohlen. Bei den
Begleitvaskulitiden zu Infektionskrankheiten bietet es sich an, zunächst
die Grunderkrankung therapeutisch anzugehen.

- Griffin JW, Cornblath DR, Alexander E,
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with Sjogren's syndrome. Ann Neurol 27:304, 1990 [
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- B. Neundörfer - D. Heuss, Die vaskulitische periphere Neuropathie
aus neurologischer Sicht, Internist, 2000 - 41:410-417
|
Vergiftungen
|
Medikamente und Gifte: Antabus, Chlorjodhydroxychinolin, Chloroquin,
Gentamicin, Gold, Hydantoin, Hydralazin, Imipramin, Indometacin, INH,
Methaqualon, Nitrofurantoin, Penicillin, Perhexilinmaleat,
Phenytoin, Thalidomid, Vincristin, Vinblastin Gifte: Acrylamid,
Allylchloride, Äthylen- oxide,
Alkohol, As, Ba, Benzin, Benzol, Blei,
Carbon Disulfide, DDT, Dimethylaminopropionitril,
n-Hexan,
Methyl-n-butylketon, Methyl- bromide,
Hg, CS2, TI, Trichloräthylen,
Triorthokresylphosphat. Arsen-, Blei-, Thallium- und
Organophosphatvergiftungen Polychlorierte Biphenyle Vacor, sie
sind oft begleitet von anderen Symptomen wie Abdominalkrämpfen,
Haarausfall, Nagelveränderungen usw. |
Im Merkblatt zur Berufskrankheit BK
1317 sind folgende humanneurotoxische Einzelstoffe genannt: N-Hexan,
n- Heptan, Methylethylketon (2-Butanon), Methylbutylketon, Methanol,
Ethanol, Benzol, Toluol, Xylole, Styrol, Monochlormethan, Dichlormethan,
1,1,1-Trichlorethan, Zitat: Typisch für eine neurotoxische Polyneuropathie
sind symmetrisch-distale, beinbetonte, sensomotorische Ausfälle mit
strumpf- bzw. handschuhförmiger Verteilung. Anamnestisch ist wichtig, daß
die Sensibilitätsstörungen von distal nach proximal aufsteigen und daß die
Parästhesien häufig nachts zunehmen. Objektiv lassen sich je nach
Krankheitsausprägung distal symmetrische Sensibilitätsstörungen für
Vibrationsempfinden, Lageempfinden, Ästhesie, Algesie und
Zweipunktdiskrimination erkennen. Im weiteren Verlauf werden
Reflexabschwächungen oder Areflexie, Störungen der autonomen
Nervenversorgung, Verminderung der sensiblen und motorischen
Nervenleitgeschwindigkeiten und distalen Latenzen sowie neurogene
Schädigungs-Muster im EMG nachweisbar. Diese Polyneuropathien entwickeln
sich im engen zeitlichen Zusammenhang mit der Lösungsmittelexposition, d.
h. in der Regel mit einer Latenz von wenigen Tagen. Latenzzeiten von mehr
als 2 Monaten sprechen gegen einen ursächlichen Zusammenhang.
Lösungsmittelbedingte Polyneuropathien heilen in leichten Fällen innerhalb
von 10 Monaten vollständig aus; aber auch schwere Verläufe bilden sich
spätestens nach 3 Jahren vollständig oder weitgehend zurück. Ein
Fortschreiten der Erkrankung nach mehrmonatiger Expositionskarenz schließt
eine Verursachung durch Lösungsmittel aus. Die Prognose ist grundsätzlich
günstig, da die eindrucksvolle Symptomatik meist zur rechtzeitigen
Diagnose führt. Heilungen sind auch nach mehrmonatigem Verlauf möglich.
Als Residien verbleiben häufig Reflexabschwächungen, die funktionell aber
bedeutungslos sind
Merkblatt für die ärztliche Untersuchung zur BK Nr. 1317:
Polyneuropathie oder Enzephalopathie durch organische Lösungsmittel oder
deren Gemische
Wissenschaftliche Beründung zur BK Nr 1317 :
über Universität Rostock - Medizinische
Fakultät, Institut für Arbeitsmedizin
siehe auch
|
Stoffwechselerkrankungen: |
Akromegalie, Amyloidose, Diabetes mellitus, Hypoglykämie, Hypothyreose,
Porphyrie (Bei akuten proximal betonten rein motorischen
Paresen und heftigen Abdominalschmerzen muß auch eine Porphyrie
laborchemisch ausgeschlossen werden). Schwangerschaft, Urämie Mangelernährung:
Beriberi (B1-Mangel), Hungerdystrophie, Malabsorption, |
Bei
verschiedenen Krebserkrankungen
|
durch die Erkrankung an sich wie durch
die Zytostatika.
Chalk CH, Windebank AJ,
Kimmel DW, et al: The distinctive clinical features of paraneoplastic
sensory neuronopathy. Can J Neurol Sci 19:346, 1992 [
PMID 1393844]
Mit zunehmendem Alter
werden bei der PNP-Abklärung häufiger monoklonale Gammopathien
identifiziert, die sowohl axonale sensomotorische als auch eher
demyelinisierende Polyneuropathien (z.B. anti-MAG-IgM) ganz
unterschiedlichen Schweregrades verursachen können. Unter einem POEMS-
Syndrom versteht man das gemeinsame Vorkommen von Polyneuropathie,
Organomegalie, Endocrinopathie, M-Protein, und Hautveränderungen. Unter
MGUS versteht man eine monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz.
PNP bei Paraproteinämien
|
|
Plasmozytom (Multiples Myelom)
|
M. Waldenström
|
Gammopathie unklarer Signifikanz
|
Häufigkeit bei der Grunderkrankung
|
10-20%
|
10%
|
Bis 30 %
|
Klinischer Typ
|
Sensomotorisch, distal symmetrisch
|
Mononeuritis multiplex
|
Sensomotorisch, distal symmetrisch
|
Histologie
|
axonal
|
Gemischt axonal demyelinisierend
|
axonal oder demyelinisierend
|
Therapie
|
Prednison 1mg/kg tgl für 4 Wochen, dann
Reduktion um 5-10mg /Woche bis zur Erhaltungsdosis, Immunsuppression
mit Azathioprin 100-150 mg/Tag für 2-3 Jahre, Thalidomid ?(
Wu KL,) |
In schweren Fällen Plasmapherese und
Immunsuppression mit Azathioprin
|
Prednison 1mg/kg tgl für 4 Wochen, dann
Reduktion um 5-10mg /Woche bis zur Erhaltungsdosis, Immunsuppression
mit Cyclophosphamid
|
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|
Bei
Intensivstationspatienten:
Critical Illness Polyneuropathie |
Die Critical
illness-Polyneuropathie ist eine bei Intensivpatienten häufig
anzutreffende Komplikation, deren Ursache noch nicht eindeutig geklärt
werden konnte und für die bisher leider noch keine wirkungsvolle
Prophylaxe und Therapie bekannt ist. Besondere Bedeutung hat die
differentialdiagnostische Abgrenzung gegenüber anderen Erkrankungen, die
z.T. spezifisch behandelbar sind. Die "Critical illness Neuropathie" (CIP)
ist eine vorwiegend motorische axonale Polyneuropathie, die bei
intensivmedizinisch behandelten Patienten, besonders nach Sepsis und
Polytrauma gehäuft auftritt. Critical Illness Polyneuropathie ist
gekennzeichnet durch eine gute Rückbildungstendenz trotz einer überwiegend
axonalen Schädigung, wenn der Patient die akute Erkrankungsperiode
übersteht. Siehe auch:
- Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, et al:
Critical illness polyneuropathy: a complication of sepsis and multiple
organ failure. Brain 110:819, 1987 [
PMID 3651796]
- Lacomis D, Giuliani MJ, Van Cott A, et
al: Acute myopathy of intensive care: clinical, electromyographic, and
pathological aspects. Ann Neurol 40:645, 1996 [
PMID 8871585]
- Critical Illness Neuropathy and Myopathy
Ludwig Gutmann, MD; Laurie Gutmann, MDArchives of Neurology / volume:56
(page: 527)May 1999
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(82K)
- THOMAS PROBST, ALEXANDER WOLTERS,
MATTHIAS WITTSTOCK, ERWIN KUNESCH, Critical illness Polyneuropathie und
-Myopathie: Pathophysiologie und Klinik
mit neurophysiologischer Diagnostik, Das Neurophysiologie-Labor, 2002 /
Heft 3
- KLAUS GARDILL und HORST WIETHÖLTER,
Elektrophysiologische Diagnostik bei Critical illness-Polyneuropathie
(CIP), Das Neurophysiologie-Labor, 2002 / Heft 3
|
Erblich |
Bei einer Symptomdauer von
mehr als fünf Jahren und sehr langsamer nicht schubförmiger Progredienz
wird eine hereditäre Form der Polyneuropathie wahrscheinlich: In erster
Linie ist die Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT) zu nennen. Viel
seltener sind die Amyloid-Neuropathien und die Fabry-Erkrankung.
Charcot-MarieTooth
Erkrankung |
Neurophysiologie |
Erblichkeit |
Genlocus |
Gen |
|
Type 1A |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
17p11.2 |
PMP22 |
häufigste Form |
Type 1B |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
1q22 |
MPZ |
|
Type 1C |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
16p13.1-p12.3 |
LITAF |
|
Type 1D |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
10q21.1-q22.1 |
EGR2 |
|
Type 2A1 |
Axonal |
Autosomal dominant |
1p35-36 |
KIF1B |
|
Type 2A2 |
Axonal |
Autosomal dominant |
p35-36 |
MFN2 |
|
Type 2B |
Axonal |
Autosomal dominant |
3q21 |
RAB7 |
Ulcera an den Füßen häufig |
Type 2C |
Axonal |
Autosomal dominant |
12q24 |
noch nicht bekannt |
betrifft auch die
Stimmbänder und das Zwerchfell |
Type 2D |
Axonal |
Autosomal dominant |
7p15 |
GARS |
Hände sind mehr betroffen
als die Füße |
Type 2E |
Axonal |
Autosomal dominant |
8p21 |
NEFL |
|
Type 2F |
Axonal |
Autosomal dominant |
7q11-q21 |
HSPB1 |
|
Type 2 |
Axonal |
Autosomal dominant |
1q22 |
MPZ (CMT2I) |
Pupillen betorffen |
Type 3A |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
17p11.2 |
PMP22 |
Dejerine-Sotta Erkrankung |
Type 3B |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
1q22 |
MPZ |
|
Type 3C |
Demyelinisierend |
Autosomal dominant |
10q21.1-q22.1 |
EGR2 |
|
Type 4A |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
8q13-21.1 |
GDAP1 |
|
Type 4B1 |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
11q22 |
MTMR2 |
|
Type 4B2 |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
11p15 |
MTMR13 |
|
Type 4C |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
5q32 |
noch nicht bekannt |
|
Type 4D |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
8q24 |
NDRG1 |
|
Type 4E |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
10q21.1-q22.1 |
EGR2 |
|
Type 4F |
Axonal oder
Demyelinisierend |
Autosomal rezessiv |
19q13 |
PRX |
|
Type X |
Axonal oder
Demyelinisierend |
X-chromosomal |
Xq13.1 |
GJB1 |
|
PMP22 =peripheres Myelinprotein 22, MPZ
Myelinprotein Zero, LITAF Lipopolysaccharid-induzierter
Tumornekrosefaktor α, EGR2 early
growth response 2, KIF1B Kinesinmotorprotein 1B, MFN2 Mitofusin 2,
RAB7 kleines Guanosintriphosphatase spätes endosomales Protein RAB7,
GARS Glycyl-transfer RNA Synthetase, NEFL Neurofilament Leichtkette,
HSPB1 Hitzeschockprotein beta-1, GDAP1 Gangliosid-induzierte
Differenzierungs- assoziiertes Protein 1, MTMR2 Myotubularin-bezogenes
Protein 2, MTMR13 Myotubularin-bezogenes Protein 13, NDRG1 N-myc
downstream- regulatiertes Gen 1, PRX Periaxin, und GJB1 Gap-junction
beta-1 Protein (Connexin 32).Verändert nach William J. Triggs et al., n
engl j med 354;24 |
Weitere
Formen selten Aktuelle Übersichten:
- The Many Faces of Charcot-Marie-Tooth
Disease ARCHIVES OF NEUROLOGY May 2000Vol 57, No 5, pp 621-768
Jeffery M. Vance, MD, PhDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/ned8531.html
- Neuropathy, Heredity, and Monoclonal
Gammopathy Norman Latov, MD, PhDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/ned8624.html
- Hereditary Motor and Sensory Neuropathy
Type 2C Is Genetically Distinct FromTypes 2B and 2D Masaaki Nagamatsu,
MD; Robert B. Jenkins, MD, PhD; niel J. Schaid, PhD; Diane M. Klein,
MT(ASCP); Peter James Dyck, MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/noc8450.html
- Three Families With Polyneuropathy
Associated With Monoclonal Gammopathy Sanne M.
Manschot, MD; Nicolette C. Notermans, MD; Leonard H. van den Berg,
MD; Jan J. G. M. Verschuuren, MD; Henk M.
Lokhorst, MDhttp://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/nob8419.html
- Murakami T, Garcia CA, Reiter LT, et al:
Charcot-Marie-Tooth disease and related inherited neuropathies. Medicine
(Baltimore) 75:233, 1996 [
PMID 8862346]
|
Die
Multifokale motorische Neuropathie ist
charakterisiert durch eine assymmetrische, distale Schwäche. Bei der
Multifokalen motorischen Neuropathie bestehen normalerweise kein
Sensibilitätsstörungen, die Arme sind meistens stärker betroffen als die
Beine, die distalen Muskeln stärker als die proximalen, die Verteilung der
elektrophysiologischen Abnormalitäten geht parallel mit schwachen
Muskeln Diese Störung geht eventuell auf anti-GM1 Antikörper
als immunopathogenetischen Mechanismus zurück. Elektrophysiologisch findet
man Leitungsblocks in den motorischen Nerven, Faszikulationen, und myokyme
Entladungen. Schwäche korreliert mit der Demyelinisierung und dem Verlust
von Axonen in den Nerven der Arme und Beine. Oft werden auch in klinisch
nicht betroffenen Muskeln und Nerven Veränderungen gefunden. Die meisten
Studien haben kleine Patientenzahlen. Plasmapherese and Kortikosteroide
scheinen eher schädlich. Intravenöses Immunoglobulin (IVIG) und
Cyclophosphamid scheinen wirksam. Diskutiert wird, ob auch dann wenn
klinisch eindeutige Symptome vorliegen aber elektrophysiologisch keine
eindeutigen Blocks nachweisbar sind, IVIG indiziert sind. (J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1999;67:15-19) (Nebenwirkungen und Wirkmechanismus
siehe Tabelle unten) Angesichts des gutartigen Verlauf kann meist auf eine
Behandlung verzichtet werden.
- Donaghy M, Mills KR, Boniface SJ, et
al.Pure motor demyelinating neuropathy: deterioration after steroid
treatment and improvement with intravenous immunoglobulin.J Neurol
Neurosurg Psychiatry.1994;57:778-783.MEDLINE
- Pestronk A, Cornblath DR, Ilyas AA, et
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gangliosides.Ann Neurol.1988;24:73-78.MEDLINE
- Azulay JP, Blin O, Pouget J, et
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syndromes associated with anti-GM1 antibodies: a double blind placebo
controlled study.Neurology.1994;44:429-432.MEDLINE
- Van den Berg LH, Kerkhoff H, Oey P, et
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immunoglobulin: a double blind placebo controlled study.J Neurol
Neurosurg Psychiatry.1995;59:248-252.MEDLINE
- Azulay JP, Rihet P, Pouget J, et al.Long
term follow up of multifocal motor neuropathy with conduction block
under treatment.J Neurol Neurosurg Psychiatry.1997;62:391-394.MEDLINE
- Nobile-Orazio E, Meucci N, Berberi S, et
al.High dose intravenous immunoglobulin in multifocal motor
neuropathy.Neurology.1993;43:537-544.MEDLINE
|
Die idiopathische autonome Neuropathie
ist eine schwere subakute Störung. Wie z. B. bei der Myasthenia
gravis können Autoantikörper, die spezifisch an neuronale nikotinsaure
Azetylcholinrezeptoren binden, die cholinerge synaptische Transmission
stören und dadurch die autonome Fehlfunktion hervorrufen. Ein bereits
entwickeltes Assay ermöglicht den Nachweis dieser Antikörper, die als
serologische Marker zur Krankheitserkennung äußerst spezifisch sind. Ein
positiver Nachweis von Antikörpern, die an Azetylcholinrezeptoren binden,
kann verschiedenste Autoimmun-Neuropathien diagnostizieren helfen. Die
positive Korrelation der Antikörper-Konzentration mit der Ausprägung des
Krankheitsbildes legt die Vermutung nahe, dass die Antikörper als
Pathogene zu sehen sind.
Vernino, S. et al., Autoantibodies to Ganglionic Acetylcholine Receptors
in Autoimmune Autonomic Neuropathies, N Engl J Med 343 (2000) 847-855 |
Erbliche Polyneuropathien
Hereditäre sensomotorische
Neuropathie (HSMN)
= Neurale Muskelatrophie
Oberbegriff für chronisch fortschreitend
verlaufende, erbliche Formen der Muskelatrophie und atrophischen Lähmung
infolge Degeneration von peripheren Neuronen, deren Symptome vorwiegend
einer distal betonten Polyneuropathie entsprechen; allen Formen ist
gemeinsam, daß sich zunächst an den Füßen Muskelschwund und damit
verbundene Muskelschwäche entwickeln. Die Symptome steigen an den
Unterschenkeln auf, betreffen später die Hände und Unterarme, selten auch
die Oberschenkel, die Empfindungsstörungen sind meist nur gering
ausgeprägt. Die Lähmungen und Empfindungsstörungen schreiten meist nur
sehr langsam fort.
Unterschieden werden folgende Formen:
HSMN Typ I (= Neurale Muskelatrophie
Charcot-Marie-Tooth, häufigste Form, autosomal-dominanter oder
x-chromosomaler Erbgang, meistens liegt eine Duplikation des
PMP22-Genortes auf Chromosom 17p11.2 vor. Beginn zwischen 10.-30. Lebensjahr mit
Nervenverdickung, Areflexie, Fußdeformitäten, an den Füßen beginnende
Atrophie und Paresen, verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit um 20
m/s Diagnose mit Suralisbiopsie, Beim Typ 1A ist auch ein Sonderform
mit ausgeprägtem Hypertonus der Muskulatur der unteren Extremität
und erhaltenen Muskeleigenreflexen beschrieben worden. Auch
eine Tyr145Ser-Mutation des Myelin Protein Zero (MPZ) Gens ist
beschrieben worden. Bei dieser Sonderform wurde auch eine Adie
Pupille und Hörstörungen beschrieben. |
HSMN Typ II (autosomal-dominanter
oder rezessiver Erbgang, Beginn zwischen 25.-40. Lebensjahr,
distales an den Füßen beginnende Atrophie und Paresen meist
peroneal betont, geringe sensible Störungen, normale oder nur
geringe Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit. |
HSMN Typ III (= Typ Déjerine-Sottas,
seltenere Form, autosomal-rezessiver Erbgang, Beginn bis zum 10.
Lebensjahr, rascher Verlauf mit Nervenverdickung, verzögerte
motorische Entwicklung, deutliche distale sensible Störungen,
extreme Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit sowie
Hirnnervenbeteiligung in der Biopsie Zwiebelschalenbildung, De- und
Remyelinisierung. Ataxie; pes cavus, manchmal mit
Kyphoskoliose; und Argyll-Robertson Puppillen. Mindestens 7
Gene die Myelinproteine codieren wurden angeschuldigt, P0,
PMP22, Tanscriptionaler Faktor EGR2,.. Eine chronisch entzündliche
demyelinisierende PNP muss ausgeschlossen werden. Muscle Nerve
26: 608-621, 2002 |
HSMN Typ IV (nicht einheitlich
übliche Bezeichnung für Morbus Refsum) autosomal rezessiv, Beginn im
Jugendalter, Retinits pigmentosa, sensomtorische PNP, Hörstörung,
kardiale, kutane, und Skelettmanifestationen, deutliche Verlangsamung
der Nervenleitgeschwindigkeit, in der Biopsie
Zwiebelschalenbildung, axonale Degeneration, Demyelinisierung.
Biochemie: Phytansäureakkumulation im Serum und in verschiedenen
Geweben. |
HSMN Typ V autosomal-dominant,
Beginn frühes Erwachsenenalter, langsame Progredienz mit spastischer
Paraparese, normale Lebenserwartung, normale oder nur geringe
Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit. Biopsie unspezifisch
und wenig auffällig. |
HSMN Typ VI und VII
autosomal-dominanter oder rezessiver Erbgang, Beginn
unterschiedlich, progressive Blindheit, distale Muskelatrophie,
geringe distale sensible Störungen, Verlangsamung der
Nervenleitgeschwindigkeit |
Roussy-Levy-Syndrom (Neurale
Muskelatrophie mit essentiellem Tremor, autosomal-dominanter
Erbgang, Beginn im Kindesalter mit langsamem Verlauf). |
Hereditäre sensible
Neuropathie (HSN)
Oberbegriff für chronisch fortschreitend
verlaufende, erbliche Formen einer sensibel betonten Polyneuropathie.
HSN Typ I (= Akrodystrophische
Neuropathie, in der Jugend einsetzende Form mit autosomal-dominantem
Erbgang, mit Ulzerationen und Analgesie) |
HSN Typ II (= Infantile armbetonte
sensible Neuropathie, in der Kindheit einsetzende Form mit
autosomal-rezessivem Erbgang mit Ulzerationen und Areflexie)
|
HSN Typ III (= Familiäre
Dysautonomie Riley-Day, angeborene Form mit Erbrechen,
Schluckstörung und Hornhautulzera) |
HSN Typ IV (=Swanson-Syndrom,
angeborene Form mit autosomal-rezessivem Erbgang mit mangelnder
Schmerzwahrnehmung und verminderter Schweißsekretion) |
Erbliche Polyneuropathie mit Neigung
zu Drucklähmungen (autosomal-dominanter Erbgang, kann in jedem
Lebensalter auftreten, die Patienten fallen durch häufig
wiederkehrende Nervenkompressionssyndrome (Druckschädigung des
Nerven) auf, die sich grundsätzlich wieder zurückbilden).
Histologisch Verdickung der Markscheiden (Wurstartig) |
Bei distalen hereditären motorischen
Neuropathien (distale HMN) liegt nur eine motorische Störung vor.
Typisch sind hier eine distale (meist an den Beinen) Muskelschwäche ohne
Sensibilitätsstörungen. Autosomal rezessiv und autosomal dominante Formen
sind bekannt. Die Genorte sind bei einigen Familien bereits
identifiziert. Psychopathologische Auffälligkeiten, Demenz und geistige
Retardierung sind bei einem Teil der erkrankten Familien berichtet worden.
Dort sah man auch dazu passende Veränderungen in der Kernspintomographie
des Kopfes.
|
Ausfallserscheinungen |
Ort der Schädigung |
Vererbung |
Genetik |
Hereditäre Motorische und Sensorische
Neuropathie |
distale Muskelschwäche und -Atrophie,
Sensiblitätsstörung, Pes cavus
|
Axon oder Schwann`sche Zelle |
Meist autosomal dominant, selten
autosomal rezessive oder X-chromosomale Formen |
Charcot-Marie-Tooth Type 1-
Duplikation oder Punkt- Mutation von PMP22 Gene (Chromosom 17)
Punkt- Mutation von Po Gen (Chromosom
1)
Punkt- Mutation des connexin-32
Gen (X Chromosom) |
Hereditäre Motorische Neuropathie |
Muskelschwäche und -Atrophie proximal
betont |
Vorderhornzellen |
Autosomal dominant, Autosomal recessiv |
Werdnig-Hoffmann (und andere in der
Kindheit beginnende Typen) 5q
Kennedy Syndrom (X-chromsosomale
Bulbospinale Muskelatrophie) Defekt am Androgen-Rezeptor Gen (CAG
triplet repeat) |
Hereditäre
Sensorische und Autonome Neuropathie |
Distale Sensiblitätsstörung, Variable
Dysautonomie, Neurogene Arthropathie, Plantare Ulzera |
Hinterhornzellen und autonome Ganglien |
Autosomal dominant, Autosomal recessiv |
noch nicht bekannt |
|
Schmerzen
Schmerzen sind ein häufiges Problem bei
Neuropathien. Die durch eine Läsion der peripheren Nerven entstehenden
chronischen Schmerzen werden als neuropathische Schmerzen bezeichnet. Sie
äußern sich in Form von brennenden Spontanschmerzen, einschießenden
Schmerzattacken, und eventuell von Schmerzen durch normalerweise nicht
schmerzhafte Reize (Allodynie). Ursache dafür ist eine pathologische
Empfindlichkeitssteigerung des nozizeptiven Systems. Neuropathische
Schmerzen können vielfältige Ursachen haben. Durch die Schädigung
peripherer Nerven kann es zu ektopischen Erregungen der Nerven kommen,
oder normale Reize werden pathologisch zu Schmerzen gesteigert. Nach
Schädigung eines peripheren Nerven kommt es zu Veränderungen in der
Physiologie sowohl des betroffenen peripheren als auch des zentralen
Nervensystems. Geschädigte Axone neigen dazu, spontan Aktionspotentiale zu
bilden (ektope Erregbarkeit). Zudem sind sie überempfindlich gegenüber
mechanischer Stimulation und auch dem Einfluss des sympathischen
Nervensystems und zirkulierenden Katecholaminen. Entzündungen von Nerven,
wie beispielsweise im Rahmen von inflammatorischen Neuropathien, lassen
darüber hinaus Schmerzen entstehen, die physiologischerweise über die
Nervi nervorum vermittelt werden. Sowohl die Veränderungen im
Entladungsverhalten der geschädigten primären sensiblen Neurone als auch
die Deafferenzierung nach Absterben von Spinalganglienzellen führen zu
physiologischen und biochemischen Veränderungen im Hinterhorn des
Rückenmarkes. Zentrale nozizeptive Neurone ändern aufgrund des andauernden
peripheren Inputs ihr Entladungsverhalten: Sie werden empfindlicher oder
spontanaktiv. Unterhalten wird dies durch das Zusammenspiel von
exzitatorischen Transmittern wie Glutamat und modulatorisch wirkenden
Neuropeptiden wie CGRP, Substanz P und Neurokinin A. Zudem kann es nach
Degeneration geschädigter primärer afferenter Neurone zu einer
synaptischen Reorganisation der Hinterhornzellen kommen. Niedrigsehwellige
Afferenzen bekommen Kontakt zu nozizeptiven Rückenmarksneuronen, so dass
leichte mechanische Stimuli schon wie noxische Reize weiterverarbeitet
werden.
schmerzhafte unwillkürliche
Zehen- oder Fingerbewegungen
Ein seltenes irritierendes Symptom können
unwillkürliche schmerzhafte Zehen-, Bein-, Arm- oder Fingerbewegungen
sein. Dieses Symptom tritt in der Regel erst nach Beginn einer
Schmerzsymptomatik auf und wird auch bei anderen Schädigungen peripherer
Nerven oder des Plexus beobachtet. Diese Bewegungsstörung kann schwierig
von einer zentral ausgelösten Bewegungsstörung unterscheidbar sein.
Manchmal hören diese schmerzhaften Bewegungen im Schlaf auf. Man nimmt an,
dass geschädigte afferente Fasern über die hinteren Nervenwurzel ständige
Impulse senden, die die unwillkürlichen und unkoordinierten Bewegungen
auslösen. Die Bewegungsstörung bessert sich bei erfolgreicher
Schmerzbehandlung. Solche unwillkürlichen Bewegungen werden auch bei
cervikaler Myelopathie, sympathischer
Reflexdystrophie, Thoracic outlet Syndromen, oder Kubitaltunnelsyndromen
oder Nervenwurzelläsionen beobachtet.
- Funakawa L, Mano Y, Takayanagi T. Painful hand and moving
fingers: a case report. J Neurol 1987; 234: 342-43. [PubMed]
- Funakawa L, Mano Y, Takayanagi T. Painful hand and moving
fingers: a case report. J Neurol 1987; 234: 342-43. [PubMed]
- Hideki Sudo, Manabu Ito, Akio Minami,
A moving middle finger
Lancet 2003; 361: 2202 [Summary] [Full
Text] [PDF]
- Verhagen W, Horstink M. Painful arm and moving fingers. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 384-85. [PubMed]
4. Feststellung /
Diagnose der Erkrankung
Die Diagnose
wird neben der Anamnese durch die
Erhebung eines ausführlichen neurologischen
Befundes gestellt. Reflexhammer, Stimmgabel, Nadel, sind die
wichtigsten dabei erforderlichen Werkzeuge. Daneben spielt die Messung der
Nervenleitgeschwindigkeiten und selten das
EMG eine wichtige Rolle in der Objektivierung und Verlaufsbeobachtung.
Zur Erhebung und Bewertung des
sensiblen Befundes siehe unten.
Oft ergeben sich schon bei der neurologischen Untersuchung recht
eindeutige Hinweise für die Erkrankung. Meist befindet sich eine
Abschwächung oder ein Erlöschen der Reflexe, zunächst an den Beinen. Dabei
ist der ASR beiderseits fast immer abgeschwächt oder erloschen, der PSR
ist meist später betroffen, die Reflexe an den Armen folgen. Bei normalem
Reflexbefund ist die Diagnose einer PNP zweifelhaft. Im Anfangsstadium
findet sich eine Herabsetzung des Vibrationsempfindens; d.h. das
Wahrnehmen von Vibrationen, z. B. durch eine Stimmgabel, ist an den Füßen
meist zuerst vermindert oder erloschen. Später kommt eine Verminderung der
Schmerz- und Themperaturwahrnehmung dazu, das Lageempfinden kann
vermindert sein und eine Schwäche und nicht selten auch Atrophie der
kleinen Fuß- selten auch Handmuskeln kann bei der Untersuchung
festgestellt werden. Die Nervenbahnen sind oft druckschmerzhaft, z.B.:
Wadendruckschmerz. (siehe auch
Wie werden Sensibilitätstörungen untersucht). Oft finden sich
Störungen der Schweißsekretion (bei alkoholtoxischer Schädigung oft
Schweißneigung) sonst meist trockene glatte Haut.
Die elektrodiagnostischen
Zusatzuntersuchungen sollen zunächst die Frage beantworten, ob es sich um
eine demyelinisierende oder axonale Neuropathie handelt. Ferner, ob das
sensible, das motorische und das vegetative System erkennbar betroffen
sind und unter Umständen auch eine zentrale Genese der Beschwerden
dokumentieren.
Die Schädigung der Nerven kann durch eine Untersuchung der
Nervenleitgeschwindigkeit objektiv
gemessen werden. Diese Untersuchung ist zwar etwas unangenehm, kann aber
einerseits die Diagnose sichern, und anderseits manchmal auch Hinweise auf
speziellere Ursachen der Erkrankung liefern.
Eine erniedrigte Reizantwortamplitude ist Hinweis
auf eine axonale Schädigung. Die verzögerte distale Latenz, verlangsamte
Leitgeschwindigkeit und der Leitungsblock zeigen demyelinisierende
Läsionen an.
Da die übliche Bestimmung der Leitgeschwindigkeit nur das distale
Segment einer Extremität umfasst, sollte die motorische Neurographie die
Registrierung der F-Antworten einschließen. Die F-Latenz gibt in
Kombination mit der Bestimmung der distalen Latenz und der
Leitgeschwindigkeit einen Hinweis auf Verlangsamung oder Leitungsblock
proximaler oder radikulärer Abschnitte. Wiederholt identische F-Antworten
(Repeater-F-waves) und eine reduzierte F-Persistenz weisen auf einen
Verlust motorischer Einheiten hin. Zu einem frühen Verlust von F-Antworten
kommt es auch beim Guillain-Barre-Syndrom, häufig in einem Stadium, in dem
nur die distale Latenz verzögert ist bei noch normaler
Leitgeschwindigkeit. Eine Kombination mit evozierten Potentialen ist unter
Umständen sinnvoll, um mögliche proximale sensible oder spinale Prozesse
als Ursache der Beschwerden zu dokumentieren.
Daneben
kann noch in einer EMG-Untersuchung festgestellt werden, ob durch die
Nervenschädigung schon Schäden in der Muskulatur entstanden sind.
Selten ist auch eine
Nervenbiopsie erforderlich:
Ein Nervenbiopsie wird nur dann erwogen werden, wenn klinisch
der Verdacht besteht, dass eine der selteneren Ursachen der Neuropathie
(Vaskulitis die klinisch und laborchemisch nicht sicher diagnostizierbar
ist, Riesenzellarteriitis, seltenen erbliche Formen....) in Frage
kommt. Vor allem gilt dies für die differentialtherapeutisch wichtige
Unterscheidung zwischen chronisch entzündlicher demyelinisierender
Neuropathie und diabetischer Neuropathie. Biopsien werden also nur
durchgeführt, wenn therapeutische Konsequenzen zu erwarten sind. Sie sind
somit selten notwendig oder sinnvoll. Im Einzelfall können sie aber
entscheidend sein. Neben der meist durchgeführten Biopsie des N.
suralis wird dann oft auch eine Muskelbiopsie, und Hautbiopsie
durchgeführt. Nebenwirkung sind meist wenig störende Gefühlsstörungen in
einem umschriebenen kleinen Hautareal, selten aber auch die Bildung von
schmerzhaften Neurinomen, Folge ist dann die Entwicklung einer Neuralgie
im Versorgungsgebiet des inkomplett entfernten Nerven.. Biopsien vor allem
eines Astes des Nervus suralis oder des N. muskulocutaneus sind also bei
Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung indiziert. Insbesondere bei
Kollagenosen, (z.B. bei Panarteriitis nodosa immer anzustreben bei einer
Neuropathie mit Schwerpunktverteilung, die häufig mit erheblichen
Schmerzen und einem akuten oder schubförmigen Verlauf einhergeht. In
solchen Fällen wird eine vaskulitische Genese wahrscheinlich, die bei
histologischer Bestätigung eine erfolgreiche Behandlung möglich macht.)
Aber auch bei Gammopathien, Amyloidose, Verdacht auf eine erbliche
Polyneuropathie, oder bei Leucodystrophie.
5.
Behandlung
Wenn eine Nervenschädigung oder Polyneuropathie festgestellt worden ist,
muss zunächst nach der Ursache gesucht werden. Selbstverständlich steht
auch in der Behandlung, soweit dies möglich ist, die Behandlung der
Ursache im Vordergrund. Symptomatisch muss manchmal bei ausgeprägten
Fußheberparesen eine Orthese (Peronäusschiene) verordnet
werden. Diese vermindert dann die Sturzgefahr und schont das Sprunggelenk.
Ähnliches ist manchmal bei (seltenen) Paresen der Handstrecker und
Fingerextensoren indiziert.
Neben der Behandlung der Ursache kann häufig
auch, unabhängig von der Ursache, durch Gabe bestimmter Medikamente, wie
z. B. Vitamin B Präparate oder speziell bei der diabetischen
Polyneuropathie Alpha-Liponsäurepräparate eine Besserung erzielt werden.
Die Diskussion um die Wirksamkeit von Alpha-Liponsäurepräparaten
ist dabei weiter Gegenstand der Diskussion, es gibt allerdings auch neuere
Studien die für eine Wirksamkeit sprechen. Ametov et al
Abstract Bestimme B-Vitamine können selbst bei
Überdosierung Polyneuropathien verursachen- deshalb sprechen Sie mit Ihrem
Neurologen auch wenn sie Vitamine selbst kaufen.
Pyridoxin (Vitamin B6) Mangel ist verantwortlich für die
Neuropathie bei Isoniazid- Behandlung, dieses vermehrt die Exkretion von
Pyridoxine. Wohldosierte Vitamin B6- Gabe verhindert diese PNP- zuviel
löst eine B6- Neuropathie aus. Thiamin (Vitamin B1)
Mangel ist verantwortlich für Beriberi, (Polyneuropathie und
Herzinsuffizienz). Die Neuropathie ist distal und axonal, mit
schmerzhaften sensorischen Symptomen. Bei Progression, distal
Muskelschwäche. Thiamin (Vitamin B1) Mangel ist auch der Hauptgrund für
die alkoholische PNP - weshalb die Dänen ihrem Bier Thiamin zusetzen. (Was
insbesondere auch angesichts der nicht ganz seltenen
Wernickeenzephalopathie (drohende Verblödung und Ataxie) bei Alkoholikern
sicher sehr sinnvoll ist). Vitamin E Mangel durch
Malabsorption kann eine ataktisches Syndrom verursacht durch Degeneration
der Hinterhörner des Rückenmarkes auslösen, manchmal auch
Kleinhirnschäden.
Alpha -Liponsäure bei diabetischer
Neuropathie:
Neben ihrer Eigenschaft als physiologischer
Radikalfänger scheint die Substanz auch an anderen Stellen korrigierend in
die Pathogenese der diabetischen Polyneuropathie einzugreifen. So konnte
bei Typ-II-Diabetikern eine Steigerung der insulinstimulierten muskulären
Glukoseaufnahme nach Akutinfusion (1.000 mg/500 ml NaCl) nachgewiesen
werden. Intraperitoneale Anwendung von a -Liponsäure in Dosen von 20, 50
und 100 mg bei Ratten mit experimenteller diabetischer Neuropathie
verhindert die biochemischen, elektrophysiologischen und
Durchblutungsdefizite an peripheren Nerven. Die Nervenleitgeschwindigkeit
zeigt eine dosisabhängige Besserung, die nervale Durchblutung war bei
Anwendung der höchsten Dosis derjenigen bei Kontrollen gleich Eine
neue experimentelle Studie an Ratten mit Streptocococininduziertem
Diabetes legt die Annahme nahe, dass tägliche Behandlung mit a -Liponsäure
den Glukosespiegel senken kann, wobei unter anderem eine Verbesserung der
Muskel-Glukose-Utilisation ursächlich angenommen wurde. a -Liponsäure regt
auch Synthese und Sekretion des Nerve-growth-Faktors an und fördert die
Nervenfaserregeneration. Die Bedeutung dieser Effekte bei der diabetischen
Neuropathie ist noch unklar . . Bei 109 Patienten mit diabetischer
Neuropathie unter einer zunächst kombinierten parenteralen und oralen Gabe
von 100 - 200 mg Thioctsäure/die sowie nachfolgender Umstellung auf orale
Dosen von 100 - 150 mg/die wurden Erfolge in Bezug auf die sensiblen Reiz-
und Ausfallerscheinungen, insbesondere auch ein Nachlassen der quälenden
nächtlichen Schmerzsensationen, beobachtet In einer weiteren Studie
konnte man wiederum mit 3 x 200 mg/die positive Ergebnisse erzielen:. In
allen antioxidativ behandelten Gruppen ließ sich im Vergleich zur
Kontrollgruppe eine hochsignifikante Besserung der Symptome der
distal symmetrischen Neuropathie - gemessen an der Thermound
Vibrationsempfindlichkeit feststellen. Auf der Basis der
vorliegenden Studien wird für die Thioctsäure-Therapie initial eine
intravenöse Applikation über mindestens drei Wochen empfohlen. Die
Kurzinfusionen erfolgen einmal täglich, die Tagesdosis beträgt 600 mg.
Anschließend sollte bei Respondern eine orale Erhaltungstherapie mit
ebenfalls 600 mg durchgeführt werden. *(Liponsäure (Thioctsäure) in der
Behandlung der diabetischen Polyneuropathie S. Wenger und L. Deecke
Neuropsychiatrie, Band 13, Nr. 4/1999, S. 200-203)
Behandlung der Schmerzen
Einfache Maßnahmen wie kalte oder warme
Güsse sollten nicht unterschätzt werden, Schmerzmittel sind selten
indiziert, andere Präparate sind wirksamer ohne das Risiko der Gewöhnung.
Eine kürzlich erschienene Übersichtsarbeit (Tabelle) fasst alle
verfügbaren plazebokontrollierten Studien zur medikamentöse Behandlung der
Schmerzen zusammen und berechnet die NNT (,,Numbers Needed to Treat"), das
heißt die Anzahl an Patienten, die mit einem bestimmten Medikament
behandelt werden müssen, damit ein Patient eine mindestens 50prozentige
Schmerzerleichterung erlebt. "NNT ist die ,,number needed to treat" das
heißt die Anzahl der Patienten, die mit dem entsprechenden Medikament
behandelt werden müssen, damit ein Patient eine mehr als 50%ige
Schmerzreduktion erlebt.
Medikament
(Metaanalyse von Sindrup und Jensen, Pain 83 (1999)389) |
NNT damit ein Patient
eine mehr als 50%ige Schmerzreduktion erlebt. |
Diabetische Polyneuropathie |
|
Imipramin |
1,4 |
andere
trizyklische Antidepressiva |
2,4 |
Oextromethorphan |
1,9 |
Carbamazepin |
3,3 |
L-Dopa |
3,4 |
Tramadol |
3,4 (4,3)1 |
Gabapentin |
3,7 |
Capsaicin |
5,9 |
selekt. Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer |
6,7 |
Mexiletin |
10,0 |
bei Postherpetischer Neuralgie |
|
trizyklische Antidepressiva |
2,3 |
Oxycodon |
2,5 |
Gabapentin |
3,2 |
Capsaicin |
5,3 |
Cannabispräparate sind nach der derzeitigen
Studienlage möglicherweise ebenfalls wirksam in der Behandlung der
Schmerzen im Rahmen einer Polyneuropathie. Invasive Methoden wie Nervenblockaden und
Sympathikusblockaden sind effektiv, aber nur für Stunden bis Tage wirksam.
Sie können vor allem im akuten Stadium sehr hilfreich sein und führen dort
gelegentlich zum völligen Sistieren der Schmerzen. Nicht alle Patienten
bekommt man schmerzfrei, oft resultiert dann auch eine
Depression die behandlungsbedürftig ist,
selten ist auch eine psychotherapeutische Schmerzbehandlung
notwendig.
Immer noch bleibt auch bei ausführlicher
Diagnostik bei einem nicht unerheblichen Anteil an Polyneuropathien die
Diagnose unklar. Auch bei bekannter Diagnose ist bisher nur selten eine an
der Ursache orientierte Behandlung möglich. Die symptomatische Behandlung
der Beschwerden steht damit weiter im Vordergrund der Behandlung. Diese
sollte nach Diagnose mit einer möglichst guten Aufklärung und Führung der
Patienten beginnen. Polyneuropathien sind meist chronische Erkrankungen,
auch bei geringen
funktional nicht behindernden neurologischen Ausfällen rufen sie oft
erhebliche Beeinträchtigungen hervor. Unzureichende Informationen lassen
nicht wenige Patienten
befürchten, dass die täglichen Missempfindungen ein Dasein im Rollstuhl
ankündigen. Ängste verstärken nicht selten die vorhandenen organisch
bedingten Parästhesien und
können zur sekundären Entwicklung chronischer Schmerzsyndrome und
Depressionen beitragen. Letztere Sekundärfolgen werden bisher eher
unterschätzt. Ein rechtzeitiges Erkennen diesbezüglich gefährdeter
Patienten kann helfen, solchen Entwicklungen vorzubeugen und diese
gegebenenfalls rechtzeitig auch einer medikamentösen oder unterstützend
verhaltenstherapeutischen Behandlung zuzuführen. Die Korrektur der eigenen
Sichtweise der Schmerzen und der diesbezüglichen Reaktionen sind neben
Stressmanagement die Hauptbestandteile solcher Behandlungen. Die
nachdrückliche erklärende Ermunterung zur Beibehaltung der körperlichen
Aktivität und die Förderung zusätzlicher sportlicher Aktivität helfen
ebenfalls, solchen Entwicklungen vorzubeugen.
Verbesserung der Tiefensensibilität mit
Einlagen?
Vibrierende Einlagen in den Schuhen
verbessern eventuell das Steh und Gehvermögen bei Menschen mit gestörter
Tiefensensibilität. Wenn diese Einlagen ein Geräusch auf Druck oder Zug
verursachen, wird dieser Effekt noch verbessert.
- Sindrup SH, Andersen G, Madsen C, Smith T, Brosen K, Jensen TS.
Tramadol relieves pain and allodynia in polyneuropathy: a randomised,
double-blind, controlled trial. Pain 1999;83:85-90.
Dellemijn PLI, Vanneste JAL. Randomised
double-blind active-controlled crossover trial of intravenous fentanyl in
neuropathic pain. Lancet 1997;349:753-8.
Watson CPN. Babul N. Efficacy of oxycodone in neuropathic pain: a
randomized trial in postherpetlc neuralgia. Neurology 1998;50:1837-41.
Attila A Priplata, James B Niemi,
Jason D Harry, Lewis A Lipsitz, James J Collins, Vibrating insoles and
balance control in elderly people Lancet 2003; 362:
1123-24 [Summary] [Full
Text] [PDF]
Matthias Karst; Kahlid Salim; Sumner Burstein; Ingomar Conrad;
Ludwig Hoy; Udo Schneider, Analgesic Effect of the Synthetic Cannabinoid
CT-3 on Chronic Neuropathic Pain: A Randomized Controlled Trial,
JAMA. 2003;290:1757-1762.
ABSTRACT |
FULL
TEXT |
PDF
|
Neuropathie- Symptom- Score nach Young |
|
trifft
zu |
Punkte |
Brennen, Taubheitsgefühl, Kribbeln |
|
2 |
Schwäche, Krämpfe, Schmerzen |
|
1 |
Keine derartigen Beschwerden |
|
0 |
Beschwerden in den Füßen |
|
2 |
Beschwerden in den Unterschenkeln |
|
1 |
Beschwerden anderswo oder keine |
|
0 |
Beschwerden in der Nacht |
|
1 |
Beschwerden Tag und Nacht |
|
1 |
Beschwerden nur am Tag oder keine Besserung
der Beschwerden durch |
|
0 |
Gehen |
|
2 |
Stehen |
|
1 |
Sitzen oder Liegen |
|
0 |
Aufwachen durch Beschwerden |
|
|
ja |
|
1 |
nein |
|
0 |
Summe |
|
|
Ergebnis: 3-4 Punkte =
milde, 5-6 Punkte = moderate, 7-9 Punkte =
schwere Symptome |
|
|
Neuropathie-
Schädigungs- Score nach Young |
|
rechts |
Punkte |
links |
Punkte |
ASR- Normal auslösbar |
|
0 |
|
0 |
Auslösbar nach Bahnung |
|
1 |
|
1 |
Nicht auslösbar |
|
2 |
|
2 |
|
|
|
|
|
Vibrationsempfinden |
/8 |
0 |
/8 |
0 |
|
reduziert |
1 |
reduziert |
1 |
Schmerzempfinden |
|
0 |
|
0 |
|
reduziert |
1 |
reduziert |
1 |
Temperaturempfinden |
|
0 |
|
0 |
|
reduziert |
1 |
reduziert |
1 |
|
|
|
|
|
Summe |
|
|
|
|
Summe gesamt |
Punkte |
Ergebnis:
3-5 Punkte = milde, 6-8 Punkte = moderate,
9-10 Punkte = schwere klinische Zeichen |
Häufigkeit peripherer
Neuropathien bei systemischen Vaskulitiden im
Vaskulitiszentrum Lübeck-Bad Bramstedt Stand 10/99,W.L. Gross et al in
Internist,2000 - 41:418-428 |
Entität mit peripherer Neuropathie |
in (%) |
Wegener'sche Granulomatose |
36 |
Mikroskopische Polyangiitis |
34 |
Churg-Strauss-Syndrom |
48 |
Purpura Schönlein-Henoch |
11 |
(klassische) Polyarteritis nodosa |
24 |
Ess. kryoglobulinämische Vask. |
69 |
Arteriitis temporalis |
14 |
Rheumatoide Vaskulitis |
52 |
Unklassifizierte Vaskulitis |
25 |
|
|
Nutzen
-Risiko Analyse von Substanzen die bei der Behandlung
Neuropathischer Schmerzen nach Krankheitsbild |
Medikament |
Number of Patients Needed to Treat (NNT) for Efficacy/Adverse
Effects (Anzahl der Patienten die man behandeln muss um einen 50%igen
positiven Effekt/Nebenwirkungen bei einem Patienten nachweisen zu können. |
|
Schmerzhafte/Diabetische
Neuropathie |
Postherpetische Neuralgie |
Periphere
Nervenverletzung |
Trigeminus Neuralgie |
Trizyklische Antidepressiva
Amitriptylin
Desipramin |
2.4/4.9
2.0/9.7
3.4/20 |
2.3/6
2.3/6.2
1.9/4.8 |
2.5/ND
2.5/ND
- |
-
-
- |
SSRIs
Paroxetin
Citalopram |
6.7/ND
2.9/ND
7.7/ND |
-
-
- |
-
-
- |
-
-
- |
Phenytoin
|
2.1/9.5 |
- |
- |
- |
Carbamazepin
|
3.3/1.9 |
- |
- |
2.6/3.4 |
Gabapentin
|
3.7/1.8 |
3.2/3.4 |
- |
- |
Lamotrigin
|
- |
- |
- |
2.1/ND |
Mexiletin
|
10.0/6.3 |
- |
- |
- |
Baclofen
|
- |
- |
- |
1.4/ND |
Tramadol
|
3.4/ND |
- |
- |
- |
Oxycodon
|
- |
2.5/ND |
- |
- |
Metaanalyse nach
Treatment Options in Neuropathic Pain Jacintha S. Cauffield, Pharm.D.,
BCPS,
uspharmacist, 2000, |
Noch eine
Metaanalyse zur Effektivität von Medikamenten in der Behandlung der
Polyneuropathieschmerzen. (Anzahl der
Patienten die man behandeln muss um einen 50%igen positiven Effekt bei
einem Patienten nachweisen zu können. |
Medikament |
NNT |
Trizyklische Antidepressiva |
2,6 |
Douloxetin |
3- 5,1 |
Venlafaxin |
3,1 ? |
SSRI |
6,7 |
Natriumkanal blockierende Antiepileptika |
2,5 |
Kalziumkanal blockierende Antiepileptika (Gabapentin) |
4,1 |
Tramadol |
3.4 |
NMDA-Antagonist Dextromethorphan |
1,9 Daten von nur wenigen Patienten |
L-Dopa |
3,4 Daten von nur wenigen Patienten |
Capsaicin |
5,9 Daten von nur wenigen Patienten |
Mexiletin |
38 Daten von nur wenigen Patienten |
Søren H. Sindrup, MD and Troels
S. Jensen, MD, Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy
Neurology 2000;55:915-920
Abstract]
[Full Text]
[[Data
suppl]], Sultan et al. Duloxetine for painful diabetic neuropathy and
fibromyalgia pain: systematic review of randomised trials.
BMC Neurology 2008 8:29. Tiina Saarto Antidepressants for
neuropathic pain Cochrane Database of Systematic
Reviews, Issue 2, 2009 Henry McQuay Anticonvulsant drugs for
management of pain: a systematic review
BMJ 1995;311:1047-1052 Rogers, M., Rasheed, A., Moradimehr, A.,
Baumrucker, S. J. (2009). Memantine (Namenda) for Neuropathic Pain. AM J
HOSP PALLIAT CARE 26: 57-59, Irving, G. A. (2005). Contemporary
assessment and management of neuropathic pain.
Neurology 64: S21-S27
|
Eine
neue
Metaanalyse des
British Medical
Journals
wertete 25
Studien aus,
Kriterium war
ein 30%, 50%ige
Schmerzreduktion
und der Abbruch
wegen
Nebenwirkungen.
Die
Odds-Ratio
für 50%
Schmerzminderung
war für die
klassischen
Antiepileptika
(Lamotrigin,
Valproinsäure,
Carbamazepin)
5.33 (95%
Konfidenzintervall
1,77 - 16,02),
für die neueren
Antiepileptika
(Gabapentin,
Oxacarbazepin,
Pregabalin)
3,25
(2,27-4,66),
für trizylische
Antidepressiva
22,24 (5,83-
84,75). Die
Odds-Ratio
für das
Absetzen wegen
Nebenwirkungen
war für die
klassischen
Antiepileptika
1,51 (0,33-
6,96), für die
neueren
Antiepileptika
2,98 (1,75-
5,07) für
trizylische
Antidepressiva
2,32
(0,59-9,69).
Für
Ionenkanalblocker
lagen keine
ausreichenden
Studien vor um
die
Odds-Ratio
zu berechnen.
Trizyklische
Antidepressiva
sind damit nach
der Studienlage
am wirksamsten
in der
Schmerzreduktion
bei
diabetischen
Neuropathien,
gefolgt von den
traditionellen
Antiepileptika
und erst danach
den neueren
Antiepileptika.
Bei Behandlung
wird am
häufigsten bei
den neueren
Antiepileptika
wegen
Nebenwirkungen
abgebrochen, am
zweithäufigsten
bei den
trizyklischen
Antidepressiva
und am
seltensten bei
den klassischen
Antiepileptika.
Nach den
Ergebnissen
dieser
aktuellen
Metaanalyse
bleibt damit
die Behandlung
mit
trizylischen
Antidepressiva
bei weitem am
erfolgversprechendsten
und besser
verträglich als
die Behandlung
mit Gabapentin,
Oxacarbazepin
und
Pregabalin.
Letztere sind
damit nach
Ansicht der
Autoren der
Metaanalyse als
Medikamente der
2. Wahl
anzusehen.
Wong M, Chung
JWY, Wong TKS.
Effects of
treatments for
symptoms of
painful
diabetic
neuropathy:
systematic
review. BMJ
2007;335:87-90.
[Abstract]
[Full text]
[PDF]
In den
letzten Jahren wurden viele Studien mit selektiven
Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) in der Schmerztherapie
durchgeführt. Die Erfolge waren leider insgesamt bescheiden. Dies gilt
sowohl für chronische Rückenschmerzen, neuropathische Schmerzen,
Tumorschmerzen als auch Kopfschmerzen. Man kann daraus den Schluss ziehen,
dass der schmerzlindernde Wirkungsmechanismus der
Antidepressiva wahrscheinlich nicht serotonerg, sondern noradrenerg
vermittelt wird. Leider bedeutet dies für die Patienten, dass sie in der
Schmerztherapie auch Substanzen mit einer höheren Nebenwirkungsrate in
Kauf nehmen müssen.
Die
meisten
Studien
zur
Behandlung
chronisch-neuropathischer
Schmerzen
liegen
für
trizyklische
Antidepressiva
vor
und
hier
wiederum
die
meisten
für
Amitriptylin.
Auch im
Blick
auf die
Behandlungskosten
ist
Amitriptylin
bei
fehlenden
Kontraindikationen
damit
weiter
Mittel
der
ersten
Wahl.
Alternativ
zunächst
Carbamazepin
oder
retardiertes
Tramadol.
Erst
wenn
diese
Medikamente
kontraindiziert
oder
unwirksam
sind,
können
Gabapentin
oder
Pregabalin
benutzt
werden.
Leider
gibt es
bisher
keine
direkten
Vergleichsstudien
der
deutlich
teureren
neuen
Substanzen
wie
Gabapentin
oder
Pregabalin
im
Vergleich
zu
Opioiden,
Carbamazepin
oder
Amitriptylin.
Das
Nebenwirkungsspektrum
von
Gabapentin
oder
Pregabalin
ist mit
Müdigkeit
und
Gewichtszunahme
dem des
alten
Amitriptylins
ähnlich,
Verträglichkeitsvorteile
bestehen
damit
für
viele
Patienten
nicht.
Siehe:
H. C.
Diener,
Arzneiverordnung
in der
Praxis,
Band 33
-
Ausgabe
2 -
April
2006
Seite
30-31
Studien zu Kombinationstherapien liegen bisher nur unzureichend vor. In
einem double-blind,
double-dummy, crossover trial, mit Gabapentin und Nortriptylin schnitt
bei den Einzelsubstanzen wie zu erwarten Nortriptylin etwas besser ab,
die Kombination, war aber den Behandlungen mit den Einzelsubstanzen
deutlich überlegen. Die Schmerzen unter Kombinationsbehandlung waren
deutlich niedriger als unter der Behandlung mit einer der Substanzen.
Bisher gibt es noch wenige Studien zu Kombinationsbehandlungen. Die
meisten schwerer betroffenen Patienten werden mit Kombinationsbehandlung
behandelt.
Lancet 2009; 374: 1252-61 |
Medikamenten- Wechselwirkungen bei der Behandlung Neuropathischer
Schmerzen |
Medikament |
Wechselwirkung mit |
Nachteil/ Nebenwirkung |
Trizyklische Antidepressiva (TCAs)
|
anticholinerge Medikamente
(Antihistaminika) |
Additiver Effekt |
Monoaminooxidase Hemmer
(MAO- Hemmer) |
Hypertensive Krise,
Epileptische Anfälle, kann tödlich sein |
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, kava-kava) |
Mögliche Wirkungsverstärkung
|
Sympathomimetika (Amphetamine,
Kokain, Norepinephrin, Epinephrin) (auch in Nasentropfen)
|
Wirkungsverstärkung der
sympathomimetischen Aktivität, kann tödlich sein.
|
CYP2D6 Hemmer (Cimetidin,
Quinidin, Fluoxetin, Paroxetin) |
Kann Vergiftungserscheinungen
hervorrufen |
SSRIs
(Serotonin Reuptake Hemmer) |
serotonerge Substanzen (Venlafaxin,
TCAs, Dextromethorphan, Trazodon, Tramadol, Meperidin, Selegilin,
Triptane, Lithium, Buspiron, Pentazokin) |
Serotoninsyndrom
|
MAO Hemmer
|
Hypertensive Krise,
Epileptische Anfälle, kann tödlich sein |
Benzodiazepine
|
SSRIs verhindern den Abbau,
übermäßige Sedierung, Toxizität |
Antipsychotika
|
Schwere extrapyramidale
Symptome die auf konventionelle Behandlungen nicht ansprechen |
Carbamazepin
|
SSRIs können die
Serumkonzentration erhöhen, Toxizität |
Venlafaxin (Trevilor)
|
SSRIs |
Serotoninsyndrom |
Carbamazepin (CBZ)
|
Fluoxetin, Erythromycin,
Verapamil |
kann Serumkonzentration
erhöhen, Toxizität |
Antikonvulsiva (Phenytoin,
Phenobarbital, Valproinsäure, Primidon)
|
CBZ kann Serumkonzentration
erniedrigen und damit die Wirksamkeit vermindern; Valproinsäure kann CBZ-
epoxid Spiegel erhöhen und so zur Toxizität beitragen |
Doxycyclin
|
CBZ beschleunigt die
Ausscheidung Wirkungsverlust möglich |
Gabapentin
|
Antazida
|
Die Gabapentin
Bioverfügbarkeit geht um 20% zurück |
Lamotrigin
|
Valproinsäure, |
Hautauschlag, Stevens-Johnson
Syndrom, (TEN) toxische epidermale Nekrolyse wenn zu hoch oder zu schnell
eindosiert wird |
Lidocain
|
Antiarrhythmika
|
additive oder proarrhythmische
Effekte |
|
Cimetidin, Propranolol
|
Können Lidocain Toxizität
hervorrufen |
Mexiletin
|
Cimetidin
|
Unterschiedliche
Wechselwirkungen => Überwachung |
Fluoroquinolone (Ciprofloxacin)
|
Kann die hepatische
Clearance durch die CYP1A2 vermindern, kann Toxizität hervorrufen
|
CYP- Induzierer (Phenytoin,
Carbamazepin, Phenobarbital, Rifampizin) |
Kann die
Mexiletinkonzentration vermindern, Wirkverlußt
|
Theophyllin
|
Mexiletine kann die
Theophyllinkonzentration erhöhen, kann Toxizität hervorrufen |
Antiarrhythmika
|
additive oder proarrhythmische
Effekte |
Tramadol
|
SSRIs (Sertralin, Paroxetin)
|
Serotoninsyndrom |
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, TCAs, kava-kava) |
Mögliche Wirkungsverstärkung
|
Opiate |
Kann bei Patienten die Opiate
nehmen Entzugssymptome auslösen, Abhängigkeit bei bekannter
Opiatabhängigkeit |
NSAIDs (Nicht steroidale
Entzündungshemmer und Schmerzmittel) |
Antikoagulantien
|
Erhöhung der INR, Risiko
von GI- Blutungen |
Digoxin |
Erhöhte Serumdigoxin-
Konzentrationen, kann Kardiotoxizität verursachen
|
Lithium |
NSAIDs erhöhen die
Serumkonzentration, kann Toxizität hervorrufen |
Diuretika, Cyclosporin |
Erhöhte Nierentoxizität |
Opiate
|
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, TCAs, kava-kava)
|
Mögliche Wirkungsverstärkung |
MAO- Hemmer |
Meperidin, Fentanyl,
Serotoninsyndrom möglich |
serotonerge Substanzen (Venlafaxin,
TCAs, Dextromethorphan, Trazodon, Tramadol, Meperidin, Selegilin,
Triptane, Lithium, Buspiron, Pentazokin) |
Meperidin, Fentanyl,
Serotoninsyndrom möglich |
Baclofen |
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, TCAs, kava-kava)
|
Mögliche Wirkungsverstärkung
|
MAO- Hemmer |
Müdigkeit, Verwirrtheit,
Hypotonie |
Clonidin
|
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, TCAs, kava-kava) |
Mögliche Wirkungsverstärkung
|
Substanzen die eine
Bradykardie verursachen können (Betablocker, Herzglykoside, Diltiazem,
Guanethidin, Verapamil) |
Kann kompletten AV- Block (Verapamil),
Hypotension, hypertensive Krisen beim Wechsel von Clonidin zum Betablocker
|
NSAIDs, Sympathomimetika
|
Verminderter antihypertensiver
Effekt |
Diuretika, Antihypertensiva,
|
Additive Hypotension |
Ketamin
|
Sedativa (Barbiturate,
Alkohol, Benzodiazepine, Opiate, Valerian, TCAs, kava-kava,
Muskelrelaxantien, H1- Blocker) |
Erhöhtes Risiko der
Atemdepression |
Levothyroxin,
Schliddrüsenhormone |
Hypertension, Tachykardie |
Dextromethorphan |
serotonerge Substanzen (Venlafaxin,
TCAs, Dextromethorphan, Trazodon, Tramadol, Meperidin, Selegilin,
Triptane, Lithium, Buspiron, Pentazokin MAO- Hemmer) |
Serotonin Syndrom
|
Metaanalyse nach Treatment Options in Neuropathic Pain Jacintha S.
Cauffield, Pharm.D., BCPS,
uspharmacist, 2000, |

Referenz |
Studiengröße |
Gestestetes Medikament |
Methode
der Schmerz- Beurteilung |
Dauer der Studie |
Signifikante Besserung?* |
Neben-
wirkungen ? |
Boulton et al |
9 |
CSII (Insulin) |
VAS |
4 Monate |
Ja |
Ja |
Capsaicin Study Group |
219 |
Capsaicin |
VAS, GA |
8 Wochen |
Ja |
Ja |
Cohen et al |
36 |
Sulindac |
NSS |
8 Wochen |
Ja |
Ja |
36 |
Ibuprofen |
NSS |
8 Wochen |
Ja |
Ja |
Chadda et al |
38 |
Phenytoin |
GA |
|
Ja |
|
Dejgard et al |
16 |
Mexiletin |
VAS, NSS |
26 Wochen |
Ja |
Ja |
Gomez-Perez et al |
16 |
Carbamazepin |
VAS |
4 Wochen |
Ja |
Ja |
Gomez-Perez et al |
18 |
Nortriptylin und fluphenazine |
VAS |
4 Wochen |
Ja |
Ja |
Kastrup et al |
15 |
Lidocaine IV |
NSS |
6 Monate |
Ja |
Ja |
Kvinesdal et al |
12 |
Imipramin |
NSS |
5 Wochen |
Nein |
Ja |
Max et al |
46 |
Fluoxetin |
GA |
6 Wochen |
Nein |
Ja |
38 |
Desipramin |
GA |
6 Wochen |
Ja |
Ja |
38 |
Amitriptylin |
GA |
6 Wochen |
Ja |
Ja |
Nelson et al |
13 |
Dextromethorphan |
GA |
6 Wochen |
Ja |
Ja |
Oskarsson et al |
126 |
Mexiletin |
VAS |
3 Wochen |
Ja |
Ja |
Scheffler et al |
54 |
Capsaicin |
VAS |
8 Wochen |
Ja |
Ja |
Sindrup et al |
18 |
Mianserin |
NSS |
2 Wochen |
Nein |
Ja |
18 |
Imipramin |
NSS |
2 Wochen |
Ja |
Ja |
29 |
Paroxetin |
NSS |
2 Wochen |
Ja |
Ja |
15 |
Citalopram |
NSS |
3 Wochen |
Ja |
Ja |
26 |
Clomipramin |
NSS |
2 Wochen |
Ja |
Ja |
Stracke et al |
95 |
Mexiletine |
VAS |
6 Wochen |
Nein |
Ja |
Uchida et al |
45 |
Epalrestat |
NSS |
24 Wochen |
Ja |
NR |
Wilton et al |
40 |
Carbamazepin |
VAS |
|
Ja† |
Ja |
Wright et al |
14 |
Mexiletin |
NSS |
3 Wochen |
Ja |
Ja |
Young et al |
15 |
Sorbinil |
NSS |
16 Wochen |
Ja |
Ja |
Ziegler et al |
82 |
alpha-Lipoic acid IV |
NSS |
19 Tage |
Ja |
Ja |
Zum Teil
lassen sich die Missempfindungen bei Neuropathien durch
nicht-medikamentöse Maßnahmen wie das Tragen orthopädischer Schuhe,
Krankengymnastik, Kälte- oder Wärmeanwendungen, Zweizellenbäder oder TENS
lindern. Die nächste Behandlungsstufe besteht in lokalen Maßnahmen, die
vor allem bei lokal umschriebenen Schmerzen sinnvoll sind. Eine andere
Möglichkeit sind Lokalanästhetika wie ein Gemisch von Lidocain und
Prilocain in Salbenform oder Capsaicinsalbe (0,05-0,075 Prozent). Vor
Gebrauch der Capsaicinsalbe müssen die Patienten auf die Nebenwirkungen
(initial verstärkter Brennschmerz) und Vorsichtsmaßnahmen (kein Kontakt
mit Schleimhäuten!) hingewiesen werden. Selbstverständlich dürfen solche
Salben nur auf intakter Haut angewendet werden. |
Krankheitsbild der
diabetischen Polyneuropathie: |
Die Bedeutung der Hyperglykämie (hoher Zucker)
als Hauptfaktor für die Auslösung peripherer und viszeraler Nervenschäden
wird heute nicht mehr bezweifelt. Das haben auch die jüngst
veröffentlichten Ergebnisse der DCCT- Studie (Diabetes Control and
Complications Trial) gezeigt. Chronische distale sensomotorisch-
vegetative Polyneuropathien treten sowohl beim Diabetes mellitus Typ I als
auch beim Typ II mit einer
Häufigkeit von 20 bis 50 Prozent auf. Die
exakte Entstehungsweise der diabetischen Polyneuropathie scheint nach wie
vor ungeklärt. Es wird eine multifaktorielle Genese mit komplexen
Wechselwirkungen zwischen direkten Stoffwechsel- Störungen und indirekten
Gefäß- Effekten angenommen. In experimentellen Modellen diabetischer
Neuropathie ließ sich eine Verminderung des nervalen Blutflusses sowie
eine Zunahme des endoneuralen Gefäßwiderstandes feststellen. Diese
Veränderungen, die bereits während der ersten Woche nach Auftreten des
experimentellen Diabetes beginnen und sowohl den Zellkörper als auch das
Axon betreffen, führen in der Folge zu endoneuralem Sauerstoffmangel
(Hypoxie ). Die endoneurale Hypoxie wiederum hat eine erhöhte oxidative
Streßbelastung zur Folge, der zuletzt in der Genese der diabetischen
Neuropathie eine zunehmende Bedeutung zugewiesen wurde.
Eine
aktuelle
Studie
an
1172
Patienten
mit
Type
1
Diabetes
mellitus
an
31
Zentren
die
an
der
European
Diabetes
(EURODIAB)
Studie
teilnehmen
zeigte,
dass
neben
dem
hohen
Blutzucker
andere
vaskuläre
Risikofaktoren
eine
Rolle
bei
der
Entstehung
der
diabetischen
Neuropathie
spielen.
Erhöhtes
LDL-Cholesterin
und
Triglyzeride,
ein
höherer
Body-mass
Index,
ein
hoher
von
Willebrand
Faktor
und
eine
hohe
Urin-
Albuminausscheidungsrate,
Hochdruck,
und
Rauchen
waren
alle
signifikant
mit
einem
gehäuften
Auftreten
von
diabetischen
Neuropathien
verknüpft.
(Vermeidbare
und
behandelbare)
Kardiovaskuläre
Risikofaktoren
zusätzlich
zum
Diabetes
verdoppeln
das
Risiko
der
Entwicklung
einer
Polyneuropathie. S.
Tesfaye
and
Others,
Vascular
Risk
Factors
and
Diabetic
Neuropathy
NEJM
352:341-350
Abstract
Full
Text
PDF
Exam
Perkins,
B.
A.,
Bril,
V.
(2005).
Early
Vascular
Risk
Factor
Modification
in
Type
1
Diabetes.
N
Engl
J
Med
352:
408-409
[Full
Text]
|
Grundsätzlich besteht eine positive
Korrelation der Polyneuropathiehäufigkeit mit der Diabetesdauer.
Allerdings sind bei über 20 Prozent der über 50jährigen Diabetiker schon
bei oder kurz nach Entdeckung des Diabetes klinisch manifeste
Polyneuropathien festzustellen. Nicht selten ist die Polyneuropathie das
erste Symptom einer gestörten Glukosetoleranz. In verschiedenen Studien
wird bei Patienten, die wegen einer unklaren Polyneuropathie untersucht
wurden in 13-56% eine gestörte Glukosetoleranz gefunden. Die Symptome
einer Polyneuropathie können also einem Diabetes lange voraus gehen. In
diesen Fällen kann durch rechtzeitige Änderung des Essverhaltens, mehr
Bewegung und Gewichtsabnahme meist noch der Ausbruch des Diabetes
verhindert werden und die Polyneuropathie kann sich dann auch bessern. Ein
normaler Nüchternblutzucker und ein normales HbA1c schließen einen
latenten Diabetes nicht aus. Im Zweifel ist hier ein oraler
Glukosetoleranztest sinnvoll. (Diabetes
Care 24:1448-1453, 2001)
Häufigkeit der
Polyneuropathie bei |
Normalem Glukosemetabolismus |
3.9% |
Gestörter Glukosetoleranz |
11.2% |
Diabetes Mellitus |
25.8% |
GM Franklin,
LB Kahn, J Baxter, JA Marshall and RF Hamman , Sensory neuropathy in
non-insulin-dependent diabetes mellitus. The San Luis Valley Diabetes
Study,
American Journal of Epidemiology, Vol 131, Issue 4 633-643 |
|
Die Beteiligung des autonomen
Nervensystems kann mit einer erhöhten Mortalität einhergehen und
hat häufig eine erektile Impotenz (vor allem bei jüngeren Männern) sowie
schwerwiegende körperliche Beeinträchtigungen wie orthostatische
Hypotonie, Stuhlinkontinenz oder Blasenlähmung, nächtlicher Durchfall,
die Nekrobiosis lipoidica (polyzyklische Hautatrophien) besonders bei
Frauen, und zum Teil lebensbedrohliche Komplikationen wie den
stummen Myokardinfarkt oder plötzlichen Tod zur Folge. |
|
Die
Behandlung der autonomen Funktionsstörungen ist schwierig und leider oft
nur von begrenztem Erfolg |
Orthostase: maßgeschneiderte
Stützstrümpfe oder Strumpfhosen, medikamentös: Fludrocortison
(Nebenwirkungen: Ödeme = Wassereinlagerung, Hypokaliämie) |
Blasenentleerungsstörungen:
Versuch zunächst durch Druck mit der Hand oberhalb des Schambeins die
Blasenentleerung in Gang zu bringen, manchmal muss auch eine
Selbst-Katheterisierung durchgeführt werden. Langfristige
Antibiotoka-Therapie kann wegen der oft bestehenden Neigung zu
Harnwegsinfektionen notwendig sein. Anticholinerge Substanzen (z.B.
niedrig dosiert Imipramin z.B.. 3x10mg Neostigmin, Pyridostigmin) |
Exzessives Schwitzen: Exzessives
Schwitzen, meist im Brust- und oberen Rückenbereich und speziell beim
Essen (gustatorisches Schwitzen = Schweißausbrüche bei
Geschmackswahrnehmungen). Bisher keine effektive Therapie, eventuell wird
hier Botulinumtoxin eine Besserung bringen, Clonidin ? |
Erektile Dysfunktion: Die erektile
Dysfunktion ist ein häufiges (ca. 55% der >60-jährigen Männer mit langer
Diabetesdauer) Problem. Meist Zusammenwirken vieler Ursachen. Neben der
PNP oft Durchblutungsstörungen, psychische Ursachen, Medikamente,
(bestimmte Blutdruckmittel, Antidepressiva, Alkohol. Hormonmangel
ist sehr selten. Hier zunächst Abklärung aller Ursachen. Dann Entscheidung
über die sinnvollste Behandlung. Erst nach spezieller urologischer und
endokrinologischer, sowie psychologischer Klärung sollte eine
symptomatische Therapie empfohlen werden: 1. Elimination Erwägung
und wenn möglich Weglassen bekannter Risikofaktoren (Alkohol, Rauchen,
spezielle Medikamente). Dann eventuelle Medikamente (Sildenafil = Viagra)
dieses hat aber gerade bei den Patienten die es hier betrifft oft ein
besonders hohes Risiko, deshalb ist hier eine vorherige Abklärung
erforderlich. Selbstinjektion (SKAT) von vasoaktiven Substanzen in
den Schwellkörper (z.B. Prostaglandin E1) Einbringen von Prostaglandin
E1-Pellets in die Harnröhre Externe Vakuumapparate..... |
Gastroparese: (siehe unten)
Versuch mit Metoclopramid 10-20 mg 4x tägl. (oral oder i.v.)oder
Domperidon 10-20 mg 3-4x tägl., Cisaprid 5-10 mg 3-4x tägl. Erythromycin
250 mg 3x tägl., selten auch chirurgisch mit Magenschrittmacher |
Durchfall: mit
Codeinphosphat 30 mg 3-4x tägl. (vergrößert die Gefahr der
Lungenentzündung und beeinträchtigt das Reaktionsvermögen , Loperamid 2 mg
3-4x tägl., Oxytretrazyklin 250 mg 4x tägl., Erythromycin 250 mg 4x
tägl., Clonidin 0,3-0,6 mg x tägl. |
Verstopfung: Ballaststoffe (Agar-Agar,
Leinsamen, Methylzellulose) mit viel Flüssigkeit
wenn die reflektorisch Kontraktionsfähigkeit des Kolons intakt ist,
Lactulose (Lactose funktioniert schlechter) macht aber oft Blähungen und
Bauchkrämpfe, Probiotika bei gestörter Darmflora wirken nur kurz, Klysmen
und Zäpfchen, Bisacodyl schädigt aber langfristig die Darmschleimhaut
ebenso Natriumpicosulfat, |
Therapie der Diabetischen Gastroparese |
|
Wirkmechanismus |
Wechselwirkungen |
Nebenwirkungen |
Kommentar |
Metoclopramid (Paspertin) 10 mg-20 mg |
Die Dopaminblockade erhöht den Tonus des unteren
öesophagealen Sphinkter, Entleerung des Ösophagus, Verstärkt die
Magenkontraktionen, entspannt den Dünndarm |
Wirkungsverstärkung sedierender Psychopharmaka, MAO Hemmer,
Cimetidin, Digoxin, Cyclosporin, Pergolid, Mexiletin, Succinylcholin,
Bromocriptin |
Dyskinesie, Agitation, Diarrhoe, Sedierung, Unruhe |
Billig, Vorsicht bei Epilepsie, GI Blutungen,
Parkinson, oder Nierenproblemen |
Cisaprid (Propulsid) 10 mg-20 mg |
Verstärkt die Acetylcholin- Ausschüttung
postganglioniärer Nervenendigungen des Myenterischen Plexus, erhöht den
Tonus des unteren öesophagealen Sphinkter, Entleerung des Ösophagus,
Verstärkt die Magenkontraktionen, entspannt den Dünndarm |
Wirkungsverstärkung sedierender Psychopharmaka,
Clarithromycin, Erythromycin, Troleandomycin, Fluconazol,
Ketoconazol, Miconazol, Itraconazol, Cimetidin, Ranitidin, Anticholinergika |
Bauchkrämpfe, Verstopfung, Durchfall, Kopfschmerz,
Schwindel Übelkeit, selten Anfälle, Müdigkeit, Verlängerung der QT
-Zeit |
Wechselwirkungen beachten, Vorsicht bei Epilepsie,
GI Blutungen, Parkinson, oder Nierenproblemen, Leberinsuffizienz |
Domperidon (Motilium) 10 mg |
Specifischer Dopamin 2 Antagonist, effektiv an
der Chemorezeptor Triggerzone (gastrokinetisch und antiemetisch) |
Anticholinergika, Cimetidin, Itraconazol, Ketoconazol,
Natrium Bicarbonat |
Selten EPMS und ZNS Nebenwirkungen |
|
Erythromycin 250 mg-500 mg |
Bindet Motilinrezeptoren um die Magenentleerung zu
beschleunigen, vergrößert die Amplitude der Magenkontraktionen und
verbessert die gastrointestinale Peristaltik- Koordination |
Astemizol, Terfenadin, Carbamazepin, Valproinsäure,
Chloramphenicol, Cyclosporin, Markumar, Theophyllin. Potentielle
Wechselwirkung mit der Pille (orale Kontrazeptiva) |
Bauchkrämpfe, Durchfall, Schwindel, Übelkeit,
Erbrechen |
Billig, Vorsicht bei Herzrhythmusstörungen, QT-Zeit
Verlängerungen, Leberinsuffizienz, Pille könnte nicht wirken
|
|
|
|
|
|
Die
Diabetische Neuropathie kann fast jeden Teil des Köpers betreffen |
Autonome Neuropathie |
Periphere Neuropathie |
Verdauungssystem
Sexualorgane
Herz
Harnwege
Schweißdrüsen |
Beine
Füße
Arme
Hände |
Organ |
Sympatische Wirkung |
Nervöse Bahn |
Parasympathische Wirkung |
Nervöse Bahn |
Pupillen |
Erweiterung |
Ggl. Stellatum, ggl.
Stellatum |
Verengung |
Ggl. Ciliare |
Linse (m.ciliaris) |
Fern-Akkommodation |
" |
Nah-Akkomodation |
" |
Speicheldrüsen |
Wenig Sekretion |
" |
Reichlich
Sekretion |
Ggl. submandibulare |
Herz |
Positiv inotrop
Positiv chronotrop |
Ggl. Stellatum |
Negativ
chronotrop |
N. vagus |
Bronchien |
Erweiterung |
|
Verengung |
|
Magen, Gallenblase |
Sekretions- und
Peristaltikabnahme |
Ggl. Coeliacum |
Sekretions- und
Peristaltikzunahme |
N. Vagus |
Leber |
Glykogenmobilisation |
" |
Mehr
Gallensekretion |
N. Vagus |
Nebennierenmark |
Adrenalinausschüttung |
" |
|
|
Magen-, Pankreas-, Darmdrüsensekretion |
|
|
Insulinausschütung, Sekretfunktion |
N. Vagus |
Niere |
Durchblutungs-Drosselung |
" |
|
|
Dickdarm |
Erschlaffung |
Ggl. Mesentericum superius |
Kontraktion |
Ggl. Pelvicum |
Sph. Ani externus |
Kontraktion |
Ggl. Mesentericum inferius |
Erschlaffung |
" |
M. detrusor vesicae |
Erschlaffung |
" |
Kontraktion |
" |
Sph. Ves. Internus |
Kontraktion |
" |
Erschlaffung |
" |
Vesica seminalis |
Ejakulation |
" |
|
|
Vasa deferentia |
Kontraktion bzw.
Peristaltik |
" |
|
|
Tuben |
Kontraktion bzw.
Peristaltik |
" |
Erschlaffung |
" |
Corpus uteri |
Kontraktion bzw.
Peristaltik |
" |
Kontraktion |
" |
Cervix uteri |
Kontraktion bzw.
Peristaltik |
" |
Erschlaffung |
" |
Penis |
|
|
Erweiterung |
" |
Clitoris |
|
|
Erektion |
" |
Nicht selten sind auch
diabetische Mononeuropathien z.B.:
Okulomotoriuslähmungen, Paresen thorakaler und abdominaler Nerven,
Femoralisparesen (letztere sind bei genauem Hinsehen oft
proximale assymetrische Schädigungen des Plexus lumbosacralis). |
Mononeuropathien sind durch eine Vaskulitis (Gefäßentzündung) und eine
daraus folgende Ischämie (Durchblutungsstörung) oder Infarktion der
Nerven bedingt. Sie heilen in der Regel spontan innerhalb von 6-8
Wochen. Häufige Mononeuropathien sind in der Tabelle dargestellt. Wenn
Mononeuropathien zu Lähmungen führen wie bei der Quadrizepsparese
oder der Peroneuspares und eine erhebliche Schwäche besteht ist eine
krankengymnastische Behandlung erforderlich um einen guten Muskeltonus
aufrecht zu erhalten und vor allem um Kontrakturen zu verhindern.
Mononeuropathien beginnen meist akut und sind oft sehr schmerzhaft. Der
Verlauf ist selbstlimitierend, mit einer spontanen Besserung innerhalb von
6 Wochen. Mononeuropathien müssen von Engpasssyndromen die langsam
fortschreiten und ohne Behandlung bestehen bleiben unterschieden werden.
Am häufigsten ist hier das
Karpaltunnelsyndrom, beachtet werden müssen aber auch
Ulnariskompressionssyndrome, Tarsaltunnelsyndrome, Mortonsche
Metatarsalgien usw. Engpasssyndrome sind bei Polyneuropathiepatienten und
besonders bei Diabetikern häufig. Es sollte immer gezielt nach deren
Symptomen gefragt werden und im Zweifel elektrophysiologisch eine Klärung
herbeigeführt werden. Sie sollten dann auch entsprechend behandelt werden.
Karpaltunnelsyndrome sind bei Diabetikern doppelt so häufig wie bei
Menschen ohne Diabetes. Leider werden sie oft als HWS oder
Schulter-Arm-Syndrome fehldiagnostiziert und oft über Jahre wirkungslos
mit Spritzen, Krankengymnastik, Akupunktur u.ä. behandelt. |
Häufige Mononeuropathien
|
|
Hirnnerven l |
3. 4. 6. und 7. (siehe Glossar) |
 |
Thorakal |
Mononeuritis multiplex |
|
Peripher |
peroneal
sural
ischiadikus
femoral
ulnar
medianus |
 |
Vergleich der Engpasssyndrome und
Mononeuritis
|
|
Mononeuritis |
Engpasssyndrom |
Beginn |
plötzlich |
allmählich |
Schmerz |
akut |
chronisch |
Multiplex |
kommt häufiger vor |
selten |
Verlauf |
spontane Besserung |
hält ohne Behandlung in der Regel an |
Behandlung |
Krankengymnastik bei schwerer Lähmung |
Ruhe/Schienen/Diuretika/Steroide (Kortison)/Operation |
Verteilung (%) der Symptome und Zeichen von Neuropathien bei älteren
Patienten |
Klinische Zeichen |
Vaskulitis |
CIDP |
MGUS |
Diabetes |
Distal Symmetrische Polyneuropathie
motorisch /sensibel |
3 |
91 |
100 |
67 |
Distal asymmetrisch |
27 |
9 |
0 |
0 |
Multifokal |
70 |
0 |
0 |
33 |
CIDP= chronisch inflammatorische (entzündliche)
demyelinisierende Polyneuropathie, MGUS= monoklonale Gammopathie ,Nach:
Chia LFA, Lacroix C, Adams D, et al. Contributions of nerve biopsy
findings to the diagnosis of disabling neuropathy in the elderly. A
retrospective review of 100 consecutive patients. Brain.
1996;119:1091-1098. |
Proximale Neuropathie
(Diabetische Amyotrophie): Übliche Zeichen und Verlauf
1. hauptsächlich bei Älteren |
2. Kann langsam oder abrupt beginnen |
3. Beginnt mit Schmerzen gefolgt von einer deutlichen
Lähmung proximaler Muskeln (und positives Gower's Zeichen) |
4. Beginnt einseitig kann sich auf die Gegenseite
ausbreiten |
5. Faszikulationen der Muskeln sind meist durch
Beklopfen auslösbar |
6. Gleichzeitig meist distal symmetrische
Polyneuropathie |
7. Kommt auch bei Patienten mit chronisch
inflammatorischer demyelinisierender Polyneuropathie (CIDP),
Monoklonaler Gammopathie (MGUS), Monosialogangliosid (GM1)
zirkulierenden Antikörpern und entzündlicher Vaskulitis vor. |
8. Früher glaubte man an eine Spontanremission in ein
bis zwei Jahren, inzwischen hat man herausgefunden, dass es sich um
einen immun- vermittelten Vorgang handelt der sich oft in Tagen mit
einer Immunotherapie bessert. |
|
Die Krankheitsrisiken bei
Diabetes: |
x- fach erhöhtes Risiko |
Krankheiten der Nieren |
8 |
Krankheiten der Nerven |
12 |
Beinamputation |
20 |
Krankheiten der Netzhaut |
1000 |
Der diabetische
Fuß  |
In Deutschland leben den Schätzungen zufolge
rund fünf Millionen Diabetiker. Etwa 15 Prozent von ihnen entwickeln im
Verlaufe der Erkrankung ein diabetisches Fußsyndrom, welches generell mit
einer erhöhten Amputationgefahr verbunden ist. Amputationen sind daher bei
Diabetikern 15 bis 40 mal häufiger als bei Nicht-Diabetikern. Jährlich
werden in Deutschland rund 25.000 Amputationen infolge eines diabetischen
Fußes notwendig. Sie sind mit einer Mortalität von bis zu 68 Prozent in
den fünf auf den Eingriff folgenden Jahren behaftet. Mehr als 35% der
Diabetiker verlieren nach Unter- oder Oberschenkelamputation ihre
Eigenständigkeit dadurch, dass sie pflegebedürftig werden. Während des
stationären Aufenthalts sterben 22% der Patienten nach einer Unter- bzw.
Oberschenkelamputation gegenüber 2,9% nach Vorfußamputation. Jede vierte
stationäre Einweisung von Diabetikern erfolgt aufgrund eines diabetischen
Fußsyndroms. Weit über 90 Prozent der diabetischen Neuropathien sind
den chronischen distalen symmetrischen sensomotorisch vegetativen
diabetischen Neuropathien zuzuordnen. Sie manifestiert sich insbesondere
in den distalen Abschnitten der unteren, seltener aber auch der oberen
Extremitäten mit typischen Symptomen wie Schmerzen, Missempfindungen,
Überempfindlichkeit und Taubheitsgefühl. Häufig werden die Schmerzen als
brennend (burning feet), bohrend, krampfartig oder stechend bezeichnet.
Typisch ist die abendliche und nächtliche Auftreten der Beschwerden
sowie ihre Besserung beim Gehen. Nicht selten sind die Schmerzen mit
Überempfindlichkeit bei leichter Berührung verbunden. Klinisch fallen
unter anderem abgeschwächte oder fehlende Muskeldehnungsreflexe,
Sensibilitätsstörungen, vermindertes Vibrationsempfinden und herabgesetzte
Thermästhesie sowie verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit auf. Häufig
sind pathologische Befunde nur an den Beinnerven anzutreffen. Defizite mit
Verminderung oder Verlust der Temperatur- Schmerz- oder
Berührungssensibilität sind von größter klinischer Bedeutung, da sie den
Weg zu den neuropathisch bedingten Fußkomplikationen bis hin zur
Amputation ebnen können. Die Kosten der diabetischen Polyneuropathie
werden in den USA auf 4,6 bis 13,7 Milliarden Dollar geschätzt. 27% der
direkten Kosten des Diabetes gehen auf Polyneuropathien zurück. Adam
Gordois, Paul Scuffham, Arran Shearer, Alan Oglesby, and Janet Ash Tobian,
The Health Care Costs of Diabetic
Peripheral Neuropathy in the U.S.Diabetes Care 2003 26:
1790-1795.
[Abstract]
[Full Text] |
|
Ursache des diabetischen Fußes |
bei bis zu 80
Prozent der Patienten eine Neuropathie. |
In etwa 20 Prozent Mangeldurchblutung
infolge arteriosklerotischer Gefäßveränderungen |
Bei 20 Prozent der Patienten
bestehen beide Krankheitsformen nebeneinander |
Einteilung der Läsionen
beim diabetischen Fußsyndrom nach Wundausdehnung nach Wagner. |
Stadium 1 oberflächliche Läsion |
Stadium 2 Läsion bis zur Gelenkkapsel,
Sehne oder Knochen |
Stadium 3 Abszess, Osteomyelitis oder
Infektion der Gelenkkapsel |
Stadium 4 begrenzte Vorfuß- oder
Fersennekrose |
Stadium 5 Nekrose des gesamten Fußes |
Fußpflege bei diabetischem Fußsyndrom. |
- Tägliche Fußkontrolle |
dabei sollte besonders auf Blasen,
trockene Haut und eingewachsene Nagelecken geachtet werden |
- Tägliche Fußwäsche |
sollte nicht länger als drei Minuten
dauern die Wassertemperatur sollte < 37° sein die Füße müssen gut
abgetrocknet werden, besonders zwischen den Zehen die Füße sollten nach
der Wäsche eingecremt werden, wobei die Zehen-zwischen-räume ausgespart
werden müssen |
- Nagelpflege |
zum Kürzen keine spitzen Scheren, sondern
Feilen verwenden |
- Hornhaut |
keine Hornhautraspeln oder Rasierklingen
verwenden; Natur-Bimsstein ist geeignet zum Entfernen von oberflächlicher
Hornhaut |
Eine seltene Komplikation der autonomen PNP
ist die diabetische Osteoarthropathie, die sich durch Schwellung, Rötung
und Überwärmung im Fußbereich bemerkbar macht, zu einer Zerstörung der
Knochen- und Gelenkstrukturen führt und in einer ausgeprägten
Fußdeformität mündet. Durch die Fußdeformität bedingt sind bestimmte
Stellen am Fuß einer besonders hohen Druckbelastung ausgesetzt und damit
für Ulzera besonders anfällig. Enges Schuhwerk, fehlende Weichbettung und
mangelnde Kenntnis der Patienten fördert diese Entwicklung. Bei der
autonomen Neuropathie, die häufig vergessen wird, kommt es über eine
Verminderung der Schweißbildung und damit verbunden über eine
trockene spröde Haut mit nachfolgender Rhaghadenbildung zur Entwicklung
der Komplikationen des diabetischen Fußes, wie Infektionen und
Amputationen. Neuere Untersuchungen der Haut im Plantarbereich bestätigen
das Fehlen der Feuchtigkeit durch Verlust der Schweißsekretion, wobei der
Fettfilm nur sehr gering ausgeprägt ist und im Vergleich mit
Nicht-Diabetikern keine Veränderung aufweist. Als Folge dieser
Erkenntnisse kann auch eine wasserrückführende Salbe mit niedrigem
Fettanteil anstelle der bisher eingesetzten fetthaltigen Salben zur
Prophylaxe von Rhaghaden angewandt werden, wobei Langzeitstudien dazu
nicht vorliegen. |
Polyneuropathien beginnen meistens an den
Füßen. Leider hat dies oft zu Folge, dass man dadurch Verletzungen,
Schwellungen, Hühneraugen und andere Fußleiden nicht mehr so spürt wie
früher. Sie müssen deshalb besonders gut auf ihre Füße und ihre Fußpflege
achten. Bis zu 90 Prozent der diabetischen Fußulzera gehen mit
Komplikationen wie einer Infektion einher und/oder entwickeln sich zum
chronischen Ulkus oder zur Gangrän und verursachen damit deutlich erhöhte
Krankheitskosten. Eine andere Folge sind oft zerstörte Grundgelenke
der Zehen. Häufig sind auch Fußheberschwächen, |
Die Füße sollten täglich auf kleine Risse,
Wunden, Blasen oder Verletzungen untersucht werden. Zu enge oder drückende
Schuhe sollte man vermeiden, neue Schuhe müssen langsam eingelaufen
werden. Vor dem Anziehen von Schuhen und Strümpfen sollte man diese auf
Fremdkörper untersuchen. Schuhe Abends kaufen, da am Morgen die Füße meist
schlanker sind. Barfußlaufen vermeiden, da die Verletzungsgefahr dann
größer ist. |
Keine Wärmflaschen oder Heizkissen verwenden,
da die Wärme- und Kälteempfindung oft gestört ist, lieber Bettsocken
tragen. Zehennägel nur nach einem warmen Bad unter großer Vorsicht
schneiden, und nicht mit scharfen oder spitzen Gegenständen reinigen. Die
Füße täglich lauwarm mit milder nicht reizender Seife waschen. Besonders
gründlich auch zwischen den Zehen abtrocknen, dabei nicht zu stark reiben,
sondern eher abtupfen. Günstig ist es, die Füße mit milder Salbe
einzureiben und zwischen den Zehen zu pudern. Untersuchungen in den USA
zeigen, dass der diabetische Fuß für sechs Prozent der
Krankenhauseinweisungen bei Diabetikern verantwortlich zeichnet.
|
Das Risiko für Diabetiker unter 30 Jahre
für eine Amputation beträgt 7,2%, für Diabetiker über 30 Jahre 9,9%. -
Moss SE et al.: Diabetes Care 1999 22(6):951-9 Bei entsprechender
Kontrolle und rechtzeitiger Therapie könnten die meisten Amputationen
verhindert werden. |
|
|
Erkrankungen des
peripheren Nervensystems und der Muskulatur der HIV-Infektion
|
Diseases of the peripheral nervous system
and muscles during HIV infectionDer Nervenarzt Issue 6 (2000) pp
442-450 Deutsche Neuro-AIDS-Arbeitsgemeinschaft DNAA
|
Erkrankungen des peripheren Nervensystems
treten bei bis zu 50% aller HIV-Infizierten auf. In Frühstadien kann ein
Guillain-Barré-Syndrom oder eine spontan remittierende Mononeuropathie
auftreten. Am häufigsten ist die HIV-assoziierte distal-symmetrische
Polyneuropathie, die bislang nur einer symptomatischen Schmerztherapie
zugänglich ist. Wichtigste Differentialdiagnose ist eine
medikamentös-induzierte Polyneuropathie bei antiretroviraler Therapie mit
den Vor allem die Nukleosid-analogen Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTIs)
Zalcitabin (ddC), Didanosin (ddI) und Stavudin (d4T) können ursächlich
sein. Seltener ist die chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie, die mit
Immunglobulinen oder Kortikosteroiden behandelt werden kann. Sehr selten
sind steroidresponsive Neuropathien mit nekrotisierender Vaskulitis oder
bei diffuser infiltrativer Lymphozytose. Im AIDS-Stadium können
Polyradikulitiden durch opportunistische Erreger - vor allem
Zytomegalievirus und M. tuberculosis - oder Polyradikulopathien bei
Meningeosis lymphomatosa auftreten, selten auch eine rasch progrediente
Mononeuritis multiplex bei disseminierter ZMV-Infektion. Myopathien können
in allen Infektionsstadien auftreten, ihre Häufigkeit beträgt ca. 1%. Von
einer primär HIV-assoziierten Polymyositis, die mit Kortikosteroiden oder
Immunglobulinen therapiert wird, ist vor allem eine AZT-induzierte
Myopathie zu unterscheiden. Andere Myopathien sind äußerst selten. Die PNP
kann direkt durch den HIV-Virus bedingt sein, die begleitenden anderen
Infekte können ursächlich sein, Vaskulitiden und Fehlernährungen sowie
Vitamin B12- Mangel kommen ebenfalls vor. Die Behandlung der schmerzhaften
Missempfindungen unterscheidet sich nicht von der Behandlung anderer
Neuropathien. |
Siehe auch :
- Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: The
prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy,
retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester
Diabetic Neuropathy Study. Neurology 43:817, 1993 [
PMID 8469345]
- Dyck PJ, Dyck PJB, Chalk CH. A mnemonic
helpful in characterization and differential diagnosis of peripheral
neuropathy.
Neurology 1992; 42: 14-18
-
Diabetische
Polyneuropathie Leitlinie der DGN
- Dyck PJ, Davies JL, Litchy WJ, et al:
Longitudinal assessment of diabetic polyneuropathy using a composite score in
the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Neurology 49:229, 1997 [
PMID 9222195]
- Dyck PJ, Zimmerman BR, Vilen TH, et al: Nerve
glucose, fructose, sorbitol, myo-inositol, and fiber degeneration and
regeneration in diabetic neuropathy. N Engl J Med 319:542, 1988 [
PMID 3136330]
- Low PA, Tuck RR, Dyck PJ, et al: Prevention of
some electrophysiologic and biochemical abnormalities with oxygen
supplementation in experimental diabetic neuropathy. Proc Natl Acad Sci USA
81:6894, 1984 [
PMID 6593734]
- Alexander S. Ametov, Alexei Barinov, Peter J.
Dyck, Robert Hermann, Natalia Kozlova, William J. Litchy, Phillip A. Low,
Detlef Nehrdich, Maria Novosadova, Peter C. O'Brien, Miroslav Reljanovic,
Rustem Samigullin, Klemens Schuette, Igor Strokov, Hans J. Tritschler, Klaus
Wessel, Nikolai Yakhno, and Dan Ziegler The Sensory Symptoms of Diabetic
Polyneuropathy Are Improved With Alpha-Lipoic Acid: The SYDNEY Trial Diabetes
Care 2003 26: 770-776.
[Abstract]
[Full
Text]
- Dyck PJ, Dyck PJB, Grant IA, Fealey RD. Ten
steps in characterizing and diagnosing patients with peripheral neuropathy.
Neurology 1996; 47: 10-17
- The effect of intensive diabetes therapy on
the development and progression of neuropathy. The Diabetes Control and
Complications Trial Research Group. Ann Intern Med 122:561, 1995
- Navarro X, Sutherland DER, Kennedy WR:
Long-term effects of pancreatic transplantation on diabetic neuropathy. Ann
Neurol 42:727, 1997 [
PMID 9392572]
-
diabeticus Infos
Internet Resources
Diabetes-
Selbsthilfegruppen Deutsches
Diabetes Forum National Diabetes
Education Initiative (NDEI) Novocare
Diabetes Information Services National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney (NIDDK)
Diabetes Dictionary
Diabetic
Mailing List Home Page
Children with Diabetes
Diabetic
Frequently Asked Questions (FAQs)
Diabetic Data Centre
Diabetes UK
Managing Your Diabetes
Fa. Bayer, Diabetes mellitus
-
Bewertung der
Sensibilitätsstörungen: Nicht jedes Kribbeln ist ein Hinweis
auf einen Schlaganfall. Fast nie ist es ein Hinweis auf
Durchblutungsstörungen an Armen und Beinen. Für die Beurteilung der hier
erhobenen Befunde ist eine exakte Kenntnis der komplizierten
physiologischen Hautinnerinnervationsverhältnisse (zentral, peripher und
segmental ) Voraussetzung. Nicht bei jedem Patienten wird jedes
Detail untersucht, der Untersucher muss einschätzen können, wo ein ganz
genaues Nachschauen erforderlich ist. Wie bei Lähmungen können auch
Sensiblitätsstörungen ihre Ursache nicht nur in Schäden des Gehirns
durch einen Schlaganfall haben, sondern auch in Schäden der peripheren
Nerven. Wichtig ist hier für die Unterscheidung zunächst die genaue
Feststellung in welchem Hautbezirk sich der Schaden feststellen lässt.
Die Untersuchung der Schmerzwahrnehmung oder Spitz-Stumpf-Unterscheidung
mit einer Nadel kann diese Hautbezirke oft besser abgrenzen als die
Prüfung des Berührungsempfindens. Manchmal ist es bei
Sensibilitätsstörungen erforderlich, das betroffene Gebiet am Patienten
beispielsweise mit einem Kugelschreiber zu markieren um die Ausdehnung
genauer abschätzen zu können, oder auch um zu überprüfen ob diese
reproduzierbar ist.
Zentral bedingte, also im Zusammenhang
mit einem Schlaganfall stehende Sensibilitätsstörungen haben eine
typische Verteilung je nach Ort der Schädigung im Gehirn, ihre
Verteilung ist diffuser als bei peripheren Nervenschäden, sie betrifft
häufig eine ganze Gliedmaße oder eine ganze Körperhälfte.
Die Verteilung von peripher (also
außerhalb des zentralen Nervensystems von Hirn und Rückenmark) bedingten
Sensibilitätsstörungen wird durch zwei voneinander unabhängige
Ordnungsprinzipien bestimmt: von der segmentalen, radikulären
(Nervenwurzel) Gliederung (Dermatome) einerseits und von dem
Verteilungsmuster der peripheren Nervenverästelungen andererseits.
(hinzu kommt noch die besondere Verteilung bei Plexusläsionen).
Radikuläre oder periphere Sensibilitätsstörungen unterscheiden sich vor
allem durch die Verteilung des Ausfalles.
Zur so genannten Oberflächensensibilität
gehört die Wahrnehmung Berührungs-, Schmerz- und Temperaturreize auf der
Haut.
Als besondere Leistung der
Tiefensensibilität gelten das Bewegungs-, Lage- und das
Vibrationsempfinden.
Schließlich wird als Stereognosie die
Fähigkeit bezeichnet, Gegenstände durch Betasten ohne Kontrolle durch
das Auge zu erkennen. An der Stereognosie sind differenzierte
(epikritische) Leistungen der Oberflächensensibilität und die
Tiefensensibilität beteiligt.
Die Verteilung der Sensiblitätsstörungen
ist bei Polyneuropathien meist Strumpf- oder Handschuhförmig.
|
Taktile Ästhesie.
Oft ist es sinnvoll, die Sensibilitätsprüfung mit der Frage an den
Patienten einzuleiten, an welcher Körperstelle seine sensibel
Wahrnehmung beeinträchtig ist, oder wo sich Berührung oder Druck anders
als bisher anfühlen. Man kontrolliert den oberflächlichen Drucksinn der
Haut, die Berührungsempfindung, mit leichten, streichenden Berührungen
durch einen Wattebausch, eine Hühnerfeder, ein Holzstäbchen, den
Glaskopf einer Stecknadel oder dergleichen. Die Prüfung mit der bloßen
Fingerkuppe hat den Vorteil, dass der Untersucher selbst die Intensität
der Druckentfaltung spüren kann. Was der Arzt auf diese Weise selbst als
,,gleich" wahrnimmt, sollte auch die zu untersuchende Person so
erkennen.
 |
Zweipunkt-
Unterscheidung. Diese erlaubt eine quantitative Analyse der
taktilen Ästhesie. Dies geschieht mit Hilfe des sog. Webersehen
Tastzirkels, eines Zirkels mit rechtwinklig abgebogenen stumpfen Enden
und einer Skala, welche die Abstände dieser Enden in Millimeter anzeigt.
Bei einer Rarefizierung der Druckpunkte in der Haut wird der
Mindestabstand der Unterscheidungsmöglichkeit zweier Berührungspunkte
vergrößert. Normalerweise werden zum Beispiel an der Fingerkuppe zwei
Punkte im Abstand von 3-5mm noch als differente Berührung empfunden.
Wichtig ist immer auch der Vergleich mit der analogen Region der
gesunden Seite Als improvisierter Tastzirkel kann eine
auseinander gezogene Büroklammer verwendet werden |
Algesie.
Als Hyper-, Hyp- und Analgesie werden Steigerung, Abschwächung und
Aufhebung des Schmerzempfindens bezeichnet. Die Schmerzempfindung wird
vielfach mit einer Nadelspitze geprüft. Dies ist nicht immer
zuverlässig, da die Nadelspitze in gewissen, wenig empfindlichen
Körperregionen sehr wohl zwischen zwei Schmerzpunkten an die Haut
angesetzt werden kann, wodurch dann eine Verminderung des Schmerzsinnes
vorgetäuscht wird. Im wesentlichen ist immer eine Spitz- Stumpf-
Unterscheidung möglich, wie spitz ein Gegenstand empfunden wird, ist
allerdings auch generell bei Gesunden immer an verschiedenen
Körperregionen und zu verschiedenen Zeitpunkten unterschiedlich. Eine
andere Möglichkeit ist, eine Hautfalte zwischen zwei Fingern mit den
Nägeln zu klemmen, wobei man auch die Intensität des Reizes beim
Vergleich mit einer gesunden Region annähernd dosieren kann. Die Prüfung
der Algesie kann meist das von einer Sensibilitätsstörung betroffene
Hautgebiet besser abgrenzen als die Prüfung der taktilen Ästhesie.
Besondere Bedeutung hat die Prüfung der Algesie auch, wenn der Verdacht
auf eine Rückenmarksschädigung besteht und das sensible Niveau gesucht
wird. Nadeln haben bei der Prüfung den Nachteil, dass es möglich ist den
Patienten zu verletzen, sie dürfen auch nur bei einem Patienten
verwendet werden. |
Thermästhesie.
Als Thermhyp- und Thermanästhesie werden Abschwächung und Aufhebung des
Temperaturempfindens bezeichnet. Am einfachsten ist die Prüfung mit dem
kalten Metallteil des Reflexhammers, auch im Gegensatz z.B. zum
Holzgriff. Sinnvoll ist, dass der Reflexhammer kälter ist als die Haut
des Patienten. Gegenstände die Temperatur leiten, wie Metall, werden
immer als kühler empfunden als Gegenstände die Temperatur schlecht
leiten wie Holz oder Kunststoff. Die Temperaturempfindlichkeit
kann man auch mit Hilfe zweier Reagenzgläser oder besser zweier
Metallgefäße prüfen, die man mit kaltem bzw. warmem Wasser füllt. Die
Temperaturunterschiede sollten nicht zu groß sein, nur so, dass sie der
Untersucher in seiner Hand deutlich empfindet (warm bis 30°C kalt bis
10°C). |
Vibrationsempfindung. Störungen des Vibrationsempfindens
nennt man Pallhyp- bzw. Pallanästhesie. Man
setzt eine angeschlagene
Stimmgabel (128 Schwingungen /s) mit ihrem Fuße zunächst auf die Finger
oder Zehenballen auf, falls hier keine Vibration gefühlt werden kann,
wird erst auf tastbare Skelettvorsprünge (Sprunggelenk, Schienbein,
Kniegelenk, Darmbeinstachel) aufgesetzt. Nachteil beim aufsetzten der
Stimmgabel auf Skelettvorsprünge ist, dass Knochen die Vibration über
weite Strecken leiten und damit die Wahrnehmungsfähigkeit des Patienten
überschätzt wird. Man überprüft mit der nichtschwingenden Gabel immer
noch einmal, ob der Patient wirklich das Schwingen spürt und korrekt
angibt. |
Dermolexie oder
Graphästhesie oder Zahlenschrifterkennen. In der Regel mit dem
Finger des Untersuchers aber auch mit einem Holzstab werden dem
Patienten Zahlen zwischen 0und 9 auf die Hohlhand oder den Unterschenkel
geschrieben, der Patient versucht diese mit geschlossenen Augen zu
erkennen oder zu ,,lesen". |
Bewegungsempfinden (Propriozeption)
wird geprüft an distalen Gelenken der Hände und Füße, wobei vom
Untersucher die Endglieder seitlich gefasst und dann passive Beuge- und
Streckbewegungen durchgeführt werden. Der Patient hat dabei die Augen
geschlossen. An den Fingern muss dabei das Grundglied ebenfall seitlich
festgehalten werden, damit sich nur das distale Glied bewegt. Finger
oder Zeh werden jeweils nach oben oder unten bewegt. Die Richtung der
jeweils vollzogenen Bewegung hat der Patient dann anzugeben. Die meisten
Patienten können mit geschlossenen Augen auch feinste Bewegungen in den
Finger- oder Zehengelenken unterscheiden und erkennen. Wenn der Patient
am Finger oder Zeh ein normales Bewegungsempfinden hat kann auf die
Prüfung des Bewegungsempfindens an den
proximalen Extremitäten verzichtet werden. Bei massive Störung an
Fingern und Zehen wird aber auch im Hand- Ellbogen- und Schultergelenk
bzw. entsprechend an den Beinen geprüft. |
Lageempfinden
wird geprüft dadurch, dass der Kranke mit geschlossenen Augen
eine vom Untersucher an der Gegenseite
vorgegebene Extremitätenhaltung
nachzuvollziehen hat. Zusätzlich wird bei geschlossenen Augen geprüft ob
der Patient Veränderungen in der Stellung von Fingern oder Zehen bei
geschlossenen Augen erkennen kann. |
Stereognosie
(Tasterkennen) wird geprüft durch verschiedene Münzen oder
Schlüssel, Sicherheitsnadel usw., die dem Kranken in die Hohlhand
gegeben werden und die er erkennen soll. Das Unvermögen hierzu wird als
Astereognosie (besser: Stereoagnosie) bezeichnet. |
bei der
dissoziierten Empfindungsstörung ist nicht die gesamte
Oberflächensensibilität gestört, sondern nur die Schmerz- und
Temperaturempfindung bei erhaltenem Berührungsempfinden,. (besonders bei
Rückenmarksläsionen) |
Medikament |
Wirkungsweise |
Nebenwirkungen |
zu Überwachen |
Steroide |
breite Wirkung auf B- und
T-Zellen |
Hochdruck, Diabetes,
Osteoporose, Katarakt, Übergewicht |
Blutzucker, Blutdruck, Gewicht |
Cyclosporin |
Blockiert die frühe
Aktivierung von T -Zellen, interferiert mit der Produktion und
Ausschüttung von Interleukin 2 |
Nierentoxisch, Hochdruck,
Kopfschmerzen |
Blutdruck, Nierenwerte,
Blutspiegel der Substanz |
Azathioprin |
Purinanalog das die DNA und
RNA Synthese hemmt |
Lebertoxisch,
Knochenmarksuppression, mögliche spätere Krebserkrankung |
Leberfunktion, Blutbild |
Cyclophosphamid |
alkylierende Substanz die die
B -Zellproliferation hemmt |
Haemorrhagische Zystitis,
Sterilität, Knochenmarksuppression, mögliche spätere Krebserkrankung |
Blutbild, kumulative Dosis, |
Chlorambucil |
alkylierende Substanz
|
Sterilität,
Knochenmarksuppression |
Blutbild |
Methothrexat |
Antimetabolit |
Lebertoxisch,
Knochenmarksuppression |
Blutbild, Leberfunktion |
i.v. Immunglobuline |
Modulation der Cytokine und
Hemmung der Komplement ideotypisch-anti- ideotypisch Interaktion
|
Kopfschmerzen, Schüttelfrost,
Fieber, Hyperkoaguloabilität, Niereninsuff., Leukopenie (revers.),
aseptische Meningitis, Anaphylaxe bei Ig A Mangel |
IgA, Kreatinin |
Plasmaaustausch |
Entfernt Antikörper und
Immunkomplexe |
Hypotenison, Hypoalbuminämie,
Hypokalzämie, veränderte Gerinnungsfaktoren, venöser Zugang, |
Blutdruck, Fibrinogen, PT
und PTT |
Neurotropine |
|
|
Sind es nicht doch Durchblutungsstörungen
oft kann es erst die ärztliche Untersuchung klären
Symptome der Arterienverkalkung, die oft mit einer Polyneuropathie
verwechselt wird, oder irrtümlich als Ursache für die Symptome einer
Polyneuropathie angesehen wird.
Die Symptome können sich überlappen und bei vielen Patienten liegt beides
vor
- Schmerzhafte Krämpfe der Bein- oder Hüftmuskeln beim Gehen. In
manchen Fällen so schwer, dass man stehen bleiben muss. Diese
Beschwerden lassen nach wenn man stehen bleibt oder sich ausruht. Auch
hier können vor allem belastungsabhängige Taubheitsgefühle,
Schwächegefühle und ein Schweregefühl der Beine auftreten.
- Erst in schweren Fällen tritt hier ein Ruheschmerz oder ein Brennen
in Ruhe (besonders beim flachen Liegen)auf.
- Die Haut besonders an den Beinen wird kalt.
- Farbliche Veränderungen besonders der Haut der Arme und Beine
- Wunden, offene Stellen und Geschwüre an den Zehen und Füßen die
schlecht heilen.
- Rauchen ist der Hauptsächliche Risikofaktor für eine Verkalkung der
peripheren Arterien, es erschwert auch die Behandlung. Menschen mit
Arterienverkalkung sollten auf jeden Fall ganz mit dem Rauchen
aufhören.
- Auch Diabetes mellitus ist ein Risikofaktor für eine Verkalkung der
peripheren Arterien. Er bedarf auch hier einer strikten Einstellung.
- Arterienverkalkungen nehmen mit dem Alter zu. Die meisten Patienten
sind über 60 Jahre alt.
- Es gibt auch hier eine erbliche Veranlagung. Wenn Herzinfarkte oder
Verkalkungen der peripheren Arterien in der Familie bekannt sind, haben
Sie ein größeres Risiko.
- Bluthochdruck kann zu einer Verkalkung der peripheren Arterien
führen. Der hohe Druck schaden den Gefäßwänden.
Auch bezüglich der Verkalkung der peripheren Arterien gibt es gute
Behandlungsmöglichkeiten. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt und lassen Sie sich
im Zweifel untersuchen.
|
|
Grad der Behinderung im
Schwerbehindertenrecht aus den
"Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen
Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz" (1996)
Polyneuropathien: Bei den Polyneuropathien können sich
Funktionsbeeinträchtigungen - zum Teil abhängig von der Ursache -
überwiegend aus motorischen Ausfällen (mit Muskelatrophien) oder mehr oder
allein aus sensiblen Störungen und schmerzhaften Reizerscheinungen
ergeben. Der GdB-Grad motorischer Ausfälle ist in Analogie zu den
peripheren Nervenschäden (siehe Nummer 26.18) einzuschätzen. Bei den
sensiblen Störungen und Schmerzen ist zu berücksichtigen, dass schon
leichte Störungen zu Beeinträchtigungen - z. B. bei Feinbewegungen -
führen können. |
Nervenausfälle
(vollständig) |
|
Armplexus
|
80 |
oberer Armplexus
|
50 |
unterer Armplexus
|
60 |
N. axillaris
|
30 |
N. thoracicus longus
|
20 |
N. musculocutanens
|
20 |
N. radialis
|
|
ganzer Nerv
|
30 |
mittlerer Bereich oder distal
|
20 |
N. ulnaris
|
|
proximal oder distal
|
30 |
N. medianus
|
|
proximal
|
40 |
distal
|
30 |
Nn. radialis und axillaris
|
50 |
Nn. radialis und ulnaris
|
50 |
Nn. radialis und medianus
|
50 |
Nn. ulnaris und medianus
|
50 |
Nn. radialis, ulnaris und
medianus im Vorderarmbereich |
60 |
Trophische Störungen sind zusätzlich zu
berücksichtigen; Teilausfälle der genannten Nerven sind entsprechend
geringer zu bewerten.
|
Nervenausfälle (vollständig) |
|
Plexus lumbosacralis
|
80
|
N. glutaeus superior
|
20 |
N. glutaeus inferior
|
20 |
N. cutaneus
femoralis lat |
10 |
N. femoralis
|
40
|
N.
ischiadicus |
|
proximal
|
60 |
distal (Ausfall der Nn. peronaeus communis
und tibialis)
|
50 |
N. peronaeus
communis oder profundus |
30 |
N. peronaeus
superficialis |
20 |
N. tibialis
|
30 |
Völlige
Gebrauchsunfähigkeit eines Beines |
80 |
Trophische Störungen sind
zusätzlich zu berücksichtigen. Teilausfälle der genannten Nerven sind
entsprechend geringer zu bewerten. |
Leitlinien der DGN
Motor
neurone disease Aktuelle Artikel des Britisch Medical Journal zum Thema
Neuromuscular disease Aktuelle Artikel des Britisch Medical
Journal zum Thema www.bmj.com/cgi/collection/Neuromuscular_disease
in http://www.neuroscript.com/
Darstellung der Medikamente für Medizinstudenten (nicht immer ganz aktuell da
nach Prüfungskatalog)Störungen
peripherer Nerven
Polyneuropathien
www.neuroscript.com/polyneur.htm
Diagnostik
Polyradikuloneuropathien
akutes GBS
chronisches GBS
PNP unterschiedl. Ursache
Monoklonale Gammopathien
paraneoplastisch
bei Vaskulitiden
Diabetes mellitus
Porphyrie
Vitaminmangel
Alkohol
Malabsorption
Toxine
HIV
Druckläsionen
Facialisparese
diabeticus Infos
Internet Resources
Deutsches
Diabetes Forum National Diabetes
Education Initiative (NDEI) Novocare
Diabetes Information Services National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney (NIDDK)
Diabetes Dictionary
Diabetic
Mailing List Home Page
Children with Diabetes
Diabetic
Frequently Asked Questions (FAQs)
Diabetic Data Centre
Diabetes UK
Managing Your Diabetes
Giftzentrale der
Uni Bonn
Guillain-Barré Syndrome Support Group (www.gbs.org.uk)
Information and support for people with Guillain-Barré syndrome, chronic
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