Polycystische Ovar-Syndrom (PCOS)

gehört zu den häufigsten hormonellen Erkrankungen jüngerer Frauen und betrifft etwa 5–10% aller Frauen, Androgenisierungserscheinungen ( Vermännlichung mit vermehrtem Haarwuchs (Hirsutismus), Seborrhoe (vermehrte Talgproduktion der Haut), Akne, erhöhte Blutspiegel des männlichen Sexualhormons) anovulatorischen Zyklen und andern Zyklusstörungen und Infertilität möglich. Das Polyzystische Ovar Syndrom ist die Ursache von bis zu 30% der sekundären Amenorrhoen und kann auch der Grund für primäre Amenorrhoen sein. Eine Hyperandrogenämie haben 60-80% der Frauen mit einer sekundären Amenorrhoe.

Das PCOS gehört damit zu den häufigsten Gründen, warum Frauen im gebärfähigen Alter nicht schwanger werden. Meist wird die Diagnose bei Untersuchungen wegen unerfülltem Kinderwunsch gestellt. Die meisten Frauen mit einem PCOS haben ein gewisses Maß an Insulinresistenz, die für kardiovaskuläre Risiken verantwortlich ist. Oft ist auch das so genannte Syndrom X vorhanden (Insulinresistenz, Fettsucht, Hochdruck, und Fettstoffwechselstörung). Es gibt verschiedene diagnostische Kriterien. Kriterien des US National Institutes of Health für das Polycystische Ovar-Syndrom, Menstruationsunregelmäßigkeiten oder Anovulation, klinische und/oder biochemische Hyperandrogenäemie, Fehlen einer Hyperprolactinämie oder einer Schilddrüsenerkrankung als Ursache, keine kongenitale adrenale Hyperplasie, kein Cushingsyndrom. dortige Differenzialdiagnosen: Kriterien für Polyzystische Ovarien: Polyzystische Ovarien im Ultraschall, keine Menstruationsstörungen oder kosmetischen Symptome, keine biochemische Hyperandrogenämie. Idiopathischer Hirsutismus: Excessiver Haarwuchs, keine biochemische Hyperandrogenämie. Kriterien der European Society of Human Reproduction and Embryology und der American Society for Reproductive Medicine: das Polycystische Ovar-Syndrom wird diagnostiziert wenn 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind: Polyzystische Ovarien im Ultraschall, Menstruationsstörungen oder anovulatorische Zyklen, biochemische Hyperandrogenämie.

Die Ursache ist weithin unbekannt. Symptomatisch treten eine Oligoamenorrhoe, Infertilität, zentripetale Fettsucht, Hirsutismus und ein erhöhter Plasmatestosteronspiegel sowie bilateral mit mehreren Zysten vergrößerte Ovarien auf. Thecazellen in den polyzystischen Ovarien produzieren hier vermehrt Androgene. Hinweise auf eine andere endokrine Störung müssen zur Diagnose fehlen.

Auffallend wird die Störung meist wenn bei nicht erfülltem Kinderwunsch eine entsprechende Diagnostik betrieben wird. Bei anovulatorischen Frauen mit polyzystischen Ovarien hört das (abnorme) Wachstum der Follikel bei einem Durchmesser von 5-8 mm auf, deutlich vor der Größe in der eine reifer Follikel seine Eizelle freigeben (Eisprung) kann. Diese Störung der Follikelreifung wird durch die Hormonstörung ausgelöst. Die Follikelreifung dauert normalerweise 6 Monate oder länger, nur die beiden letzten Wochen der Follikelreifung hängen von den hormonellen Veränderungen im Rahmen des Menstruationszyklus der Frau ab. In den früheren Entwicklungsstadien ist das Wachstum der Follikel mehr von lokalen Wachstumsfaktoren und den lokalen Hormonen im Eierstock abhängig. Bei gesunden Frauen erreichen nur wenige Eizellen das präovulatorische Reifestadium. Eine Valproatbehandlung (aber auch andere Medikamente) kann bei Frauen dieses Syndrom begünstigen.

Die spontane Inzidenz von PCOD wird auf bis zu 19% (überwiegend werden 5-10% angegeben) bei gesunden Frauen in westlichen Industriestaaten geschätzt, so dass es im Einzelfall schwierig ist, zu entscheiden ob Valproat die Ursache ist. Unter Valproatbehandlung werden Inzidenzen bis über 50% angegeben. Die Ursache wird im Hypothalamus mit Störungen der LH- Sekretion angenommen. Sekundäre Störungen im Insulinstoffwechsel sollen für die entstehende Fettsucht verantwortlich sein. Viele Autoren gehen allerdings davon aus, dass die Beeinträchtigte Insulinfunktion die entscheidende Ursache der Störung ist. Eine Insulinresistenz im Fettgewebe wie im Skelettmuskel scheint jedenfalls ein sehr häufiges Phänomen bei dieser Störung zu sein. Die die damit verbundene Hyperinsulinämie verursacht eventuell die vermehrte Androgensekretion in den Eierstöcken und das abnormale follikuläre Wachstum das schließlich zu einer dysfunktionale ovariellen und menstruellen Aktivität führt. Das orale Antidiabetikum Metformin ist in der Behandlung von PCOS auch nach einer neuen Metaanalyse wirksam. PCOS erhöht das Risiko an einem Diabetes und an kardiovaskulären Erkrankungen zu erkranken.

Andere Untersucher gehen davon aus, dass das Leiden bereits in der Kindheit seinen Ursprung hat. So fand eine Untersuchung fundamentale Unterschiede zwischen den Eierstöcken gesunder Frauen, und von Frauen mit polyzystischen Ovarien. Bei PCOS findet sich offenbar eine stark erhöhte Dichte auch kleiner Follikel. PCOS könnte daher auch von einer Anlage mit schon vermehrten Follikeln im fötalen Ovar (der später erwachsenen Frau, oder von einem verminderten Verlust von Eizellen während der späten Schwangerschaft der Mutter, der Kindheit oder der Pubertät herrühren. Möglicherweise ist ein Gen in der Region des Insulinrezeptor wesentlich verantwortlich. Die am weitesten verbreitete Definition des Polyzystischen Ovarsyndroms ist das Zusammenkommen von Hyperandrogenismus mit chronisch anovulatorischen Zyklen bei Frauen ohne dass sonst eine spezifische Erkrankung der Nebennieren oder der Hypophyse bekannt ist.

Hyperandrogenismus führt klinisch zu Hirsutismus (männlichem Haarwuchs), Akne, und Androgen-abhängiger Alopezie (Haarausfall) und biochemisch zu erhöhten Serumkonzentrationen von Androgenen, besonders Testosteron und Androstenedion. Störungen im Insulinstoffwechsel scheinen vorrangig, Insulin beeinflusst die Androgensekretion und dessen Stoffwechsel. Übergewicht ist häufig aber nicht generell vorhanden. 30% von Frauen mit Amenorrhoe und 75% der Frauen mit Oligomenorrhoe hatten in Studien im Ultraschall Hinweise auf ein polyzystische Ovar. Mehr als 60% von diesen Frauen hatten einen vermehrten männlichen Haarwuchs (Hirsutimus), und 90% hatten erhöhte Serumkonzentrationen von LH (Luteinisierendem Hormon) oder Androgenen (oder beides). 73 % der Frauen mit anovulatorischer Infertilität haben das Syndrom. 87% der Frauen mit Hirsutismus und regelmäßiger Menses sind ebenfalls betroffen. Typischerweise führen diese Veränderungen zu einer Hypersekretion von LH (luteinisierndem Hormon) und Androgenen mit normalen oder niedrigen Serumkonzentrationen von FSH (Follikel- stimulierendem Hormon).

Unfruchtbarkeit ist eine häufige Folge. Die Schwangerschaften, die zustande kommen müssen nicht beeinträchtigt sein. Frühe Beschreibungen des Syndroms stützten sich auf die sichtbaren Veränderungen des Ovars (Eierstock), welche als Grundvoraussetzung für die Diagnose angesehen wurden. Andere Veröffentlichungen sehen die biochemischen Veränderungen im Vordergrund.

Es gibt Hinweise darauf, dass PCOS-Patientinnen häufig auch an schweren Depressionen und Essstörungen leiden. Manche Autoren vermuten, dass eine Störung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems (HPA-Systems), die beim PCOS zu beobachten ist, als ein neurobiologischer Risikofaktor die Entstehung depressiver Störungen bewirkt. Ebenso bestehen eventuell auch zwischen Essstörungen wie der Bulimia nervosa oder der Binge-Eating-Störung und dem PCOS verbindende hormonelle und Stoffwechselmechanismen. Möglich, dass Verhaltensänderungen und psychische Störungen die Entstehung eines PCOS begünstigen – oder dass ein PCOS über psychologische oder neuroendokrine Mechanismen zu psychischen Störungen führen kann. PCOS führt zu einer endothelialen Dysfunction an den Gefäßen, und zur Resistenz gegen die vasodilatatorischen Effekte von Insulin. Diese endotheliale Dysfunktion führt zu erhöhten Androgenspiegeln und Insulinresistenz (Risiko Diabetes) Frauen mit PCOS haben ein erhöhtes Risiko für Gefäßleiden. Häufig vorhanden ist eine hyperinsulinämische Insulinresistenz und eine metabolisches Syndrom das zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko führt.

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